---
title: "Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых — обзор лечения"
tags:
  - окртравма
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Обсессивно-компульсивные и стрессовые расстройства"
hub: "[[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]"
---

# Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых — обзор лечения


> **Раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Мюррей Б. Стайн, MD, MPH Редактор раздела:Питер П. Рой-Бирн, доктор медицины Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы действует до: ВВЕДЕНИЕ —

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — это тяжелое, часто хроническое и инвалидизирующее расстройство, которое развивается у некоторых людей после воздействия травматического события, связанного с реальной или угрозой травмы себе или другим. ПТСР характеризуется навязчивыми мыслями, кошмарами и флэшбеками прошлых травматических событий, избеганием напоминаний о травме, гипербдительностью и нарушениями сна, что приводит к значительной социальной, профессиональной и межличностной дисфункции.

Эффективные методы лечения ПТСР включают психотерапию и медикаменты. Однако некоторые пациенты отказываются продолжать лечение, и значительная часть тех, кто обращается за лечением, имеет симптомы, устойчивые к лечению. Часто необходимо менять или комбинировать лечение для получения удовлетворительного терапевтического ответа.

В этой теме описывается наш подход к выбору лечения ПТСР у взрослых. Это также обобщается в алгоритме (алгоритме 1). Эпидемиология, патофизиология, клинические проявления, оценка, диагностика, психотерапия и фармакотерапия при ПТСР у взрослых рассматриваются отдельно. Острое стрессовое расстройство и профилактика развития ПТСР, диссоциативные аспекты ПТСР и ПТСР у детей и подростков также рассматриваются отдельно.

● (См. «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства».)

● (См. «Острое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См. «Диссоциативные аспекты посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, клинические проявления, оценка и диагностика».)

●(См.  «Острое стрессовое расстройство у взрослых: лечение».)

● (См. «Посттравматическое стрессовое расстройство у детей и подростков: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у детей и подростков: обзор лечения».)

НАЧАЛО ЛЕЧЕНИЯ —

Мы предпочитаем начинать лечение посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) как можно скорее после постановки диагноза. Раннее лечение ПТСР может предотвратить хроничность; однако для подтверждения этого требуется больше эмпирических данных, особенно для фармакотерапевтического лечения [1]. Кроме того, поддерживающие вмешательства, такие как психообразование и ведение случаев, по-видимому, полезны у людей с острым травмированием [1]. Хотя диагноз ПТСР ставится после сохранения симптомов как минимум в течение четырёх недель после травмы, большинство людей обращаются на лечение спустя много месяцев или даже лет.

Установление целей лечения — Мы работаем с пациентом и с разрешения привлекаем выбранную им поддержку (например, члена семьи, партнёра) для установления целей лечения. Мы рассматриваем цели лечения на каждом приёме через прямые вопросы во время обзора симптомов. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Кардинальные признаки » и  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Оценка».)

Конкретные цели лечения могут различаться у разных пациентов; Однако для всех людей наши цели включают:

●Поддерживайте безопасность пациента и других людей — Мы делаем это с помощью оценки суицидальных и убийственных мыслей на регулярных визитах. (См.  «Суицидальные мысли и поведение у взрослых».)

●Уменьшить симптомы страдания, связанные с навязчивым повторным переживанием — нежелательные навязчивые воспоминания о травматическом событии сильно варьируются от редких нежелательных мыслей до частых кошмаров или флэшбеков.

●Уменьшайте гипервозбуждение — к ним могут относиться такие симптомы, как бессонница, гнев, раздражительность и трудности с концентрацией, что может быть очень тревожным.

●Уменьшайте избегающее поведение — Избегание стимулов, связанных с травматическим событием, может привести к изменениям в поведении, влияющим на психосоциальное функционирование.

●Снизите риск рецидива симптомов и уменьшите тревогу, связанную со страхом рецидива.

●Устраняйте связанные сопутствующие заболевания, которые могут присутствовать, например, расстройство употребления психоактивных веществ (SUD) или нарушение настроения.

●Улучшать адаптивное и психосоциальное функционирование с помощью психотерапии, часто в сочетании с фармакологическим управлением.

Психотерапия, ориентированная на травму, является предпочтительным лечением — Для большинства взрослых с диагнозом ПТСР мы рекомендуем лечение первой линии с использованием психотерапии, ориентированной на травму, включающей экспозицию вместо других видов терапии или медикаментов (например, селективный ингибитор обратного захвата серотонина [СИОЗС] или ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина [SNRI]).

Однако у людей с сопутствующими расстройствами (например, депрессией, психозом), которые влияют на способность работать в терапии, ориентированной на травму (например, концентрация, мотивация), мы лечим с помощью фармакологического управления до стабилизации симптомов, затем добавляем психотерапию. (См. ниже «Ингибиторы обратного захвата серотонина как альтернативное первое или дополнительное лечение» ниже.)

Клинические испытания и метаанализ показали, что терапии, ориентированные на травму, включая когнитивно-поведенческую терапию с фокусом на травму (КПТ; например, когнитивная обработка), терапию на основе экспозиции (например, длительное и письменное воздействие), а также десенсибилизацию и репроцессинг движения глаз, эффективны в лечении ПТСР у взрослых [2-5]. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Терапия, ориентированная на травму как лечение первой линии».)

Выбор терапии, ориентированной на травму, основан на совместном принятии решений и основан на презентации пациента, предпочтениях пациента и экспертизе терапевта. Выбор терапий, ориентированных на травму, для людей с ПТСР обсуждается подробнее в других местах. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Выбор между терапиями, ориентированными на травму».)

Психотерапии, ориентированные на травму, являются наиболее широко изученной терапию для лечения ПТСР [2-7].

В мета-анализе 14 исследований, включающих 649 человек с ПТСР, пациенты, проходившие травматично-ориентированную КПТ или экспозиционную терапию, показали большее улучшение тяжести симптомов ПТСР (например, по шкале ПТСР, введённой клиницистом [CAPS], по сравнению с лицами, находящимися в листе ожидания или в группе обычного лечения в конце лечения [стандартизированная средняя разница -1,4, 95% ДИ -1,89–0,91]) [2]. Кроме того, анализ подгрупп (девять исследований, n = 428) показал, что пациенты, проходившие с воздействием, показали большее улучшение по самооценкам (например, Impact of Event Scale) симптомов ПТСР в конце лечения по сравнению с лицами в листе ожидания или контрольной группе (стандартизированная средняя разница -1,68, 95% ДИ -2,14 до -1,22) [2]. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Терапия, ориентированная на травму как лечение первой линии».)

Сравнительные клинические испытания показывают, что использование монотерапии с СИОЗС или терапии, ориентированной на травму с экспозицией, в значительной степени эффективно для ПТСР, с некоторым преимуществом по сравнению с психотерапией, и что выбор между ними должен основываться на предпочтениях пациента [8-10].

●В рандомизированном исследовании, включавшем 700 пациентов с ПТСР в учреждениях первичной медицинской помощи, была изучена сравнительная эффективность лечения, включая писменную экспозиционную терапию (WET) и фармакологическое ведение с помощью СИОЗС [11]. При четырёхмесячном наблюдении, хотя уровень соблюдения лечения был выше в группе, принимавшей СИОЗС, по сравнению с группой лечения ВЭТ (52 против 32 процентов соответственно), снижение симптомов ПТСР, измеряемое в чек-листе ПТСР для DSM-5 (PCL-5), было схожим между группами (снижение на 14 против 12,1 пункта соответственно; средняя разница 1,79, 95% ДИ -0,76–4,34).

●В рандомизированном исследовании, включавшем 200 человек с ПТСР, участников сначала рандомизировали либо по выбранному лечению (сертралин или длительное воздействие), либо по рандомизированному назначению. Пациенты, назначенные на рандомизированное распределение, затем были дополнительно рандомизированы для длительного воздействия по сравнению с лечением сертралином [8]. Эффективность длительного воздействия и сертралина в целом была эквивалентна по ряду исходов, хотя некоторые исходы действительно благоприятствовали длительному воздействию. Существовало небольшое преимущество (возможно, частично опосредовано лучшим соблюдением) для пациентов, которые были рандомизированы по выбранному лечению (независимо от того, было ли это длительное воздействие или сертралин), что указывает на важность учитывать предпочтения пациентов при выборе лечения.

●В рандомизированном исследовании, включавшем 207 пациентов с ПТСР, участники случайным образом были распределены на сертралин с усиленным медикаментозным лечением, длительное воздействие терапии плюс плацебо или длительное воздействие терапии плюс сертралин и наблюдались в течение 24 недель [9]. Все группы испытывали снижение симптомов ПТСР, но не различались по степени уменьшения симптомов.

Ингибиторы обратного захвата серотонина как альтернативное первое или дополнительное лечение — У пациентов с сопутствующими расстройствами, такими как большое депрессивное расстройство, мы предпочитаем начинать лечение с фармакологического лечения ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС или СИОЗС). Это особенно актуально для людей с депрессией, у которых низкая мотивация или слабая концентрация.

Мы предпочитаем начинать с СИОЗС, такого как сертралин или эсциталопрам, а не с СИОЗС, как венлафаксин, поскольку существует больше исследований, изучающих СИОЗС. Однако СИОЗС — разумный альтернативный вариант.

Когда эти симптомы становятся менее проблемными (например, они больше не мешают человеку работать в терапии), мы начинаем терапию, ориентированную на травму. (См. выше «Психотерапия, ориентированная на травму как предпочтительная терапия» .)

Кроме того, у людей, предпочитающих фармакологическое лечение, а не терапию, ориентированную на травму, мы начинаем с фармакотерапии.

Введение — Ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС и СИОЗС) обычно начинают с нижней границы терапевтического диапазона и постепенно увеличивают до достижения ответа. Обычные начальные дозы, низкие начальные дозы и терапевтические диапазоны доз для наиболее распространённых приведены в таблице (таблица 1). Хотя нет чётких доказательств связи между дозой и реакцией для ингибиторов обратного захвата серотонина при ПТСР, обычно дозировка достигает очень верхней границы терапевтического диапазона (в той мере, в какой это терпит пациент), прежде чем прийти к выводу, что терапевтическое исследование провалилось. Мы считаем, что терапевтическое исследование с ингибитором обратного захвата серотонина длится минимум шесть-восемь недель при максимально переносимой дозе в пределах терапевтического диапазона, прежде чем прийти к выводу, что препарат не сработал.

В качестве примеров:

●Пароксетин можно начинать с 20 мг/день перорально. Если клинический ответ наблюдается минимальный или отсутствует через три-четыре недели, мы обычно увеличиваем дозу шагами от 10 до 20 мг/день с интервалом не менее двух недель между увеличениями дозы, до 60 мг/день.

● Сертралин можно начинать с 25 или 50 мг/день перорально. Если клинический ответ наблюдается минимально или вовсе отсутствует через три-четыре недели, мы обычно увеличиваем дозу с интервалами от 25 до 50 мг/день с интервалом не менее двух недель между увеличениями дозы — до 250 мг/день.

Эффективность ингибиторов обратного захвата серотонина — Клинические испытания показали, что ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС и СИОЗС) снижают симптомы ПТСР по сравнению с плацебо [12-16]. Клинические исследования не сравнивали эффективность различных препаратов при ПТСР.

● **СИОЗС **– В мета-анализе 12 исследований [12], включая 1909 человек с ПТСР, лечение СИОЗС привело к большему снижению показателей CAPS, структурированного интервью на ПТСР, чем лечение плацебо (средняя разница -5,6, 95% ДИ -8,6–-2,6). Кроме того, косвенные сравнения показали большее улучшение показателя CAPS с СИОЗС по сравнению с другими препаратами (например, венлафаксин, рисперидон).

●**СИОЗС** – Хотя исследований, оценивающих эффективность СИОЗС при ПТСР, меньше по сравнению с СИОЗС, два рандомизированных исследования показали, что венлафаксин с пролонгированным высвобождением (ЭР) эффективен в снижении симптомов ПТСР по сравнению с плацебо [14,15]. Например, 329 взрослых с ПТСР были случайным образом распределены для получения венлафаксина ER или плацебо в течение 24 недель. Пациенты, получавшие венлафаксин ЭР, чаще испытывали ремиссию симптомов ПТСР по сравнению с пациентами, получающими плацебо (50,9 против 37,5 процента) [14].

Реакция на фармакологическое лечение ПТСР сильно варьируется, при этом существует мало надёжных индивидуальных предикторов ответа [17,18]. Симптомы, связанные с ПТСР, такие как нарушения сна, особенно трудно лечить и являются одними из симптомов, приводящих к применению полифармации, которая часто встречается при лечении ПТСР [19,20].

Побочные эффекты СИОЗС и СИОЗС рассматриваются отдельно. (См.  раздел «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, применение и побочные эффекты», раздел «Побочные эффекты » и  «Сексуальная дисфункция, вызванная селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС): клинические особенности и лечение».)

Дополнительные соображения для конкретных популяций или симптомов

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ — Мы лечим людей с ПТСР и активной СД с помощью гибридного подхода, известного как COPE (Параллельное лечение ПТСР и расстройств употребления психоактивных веществ с использованием длительного воздействия) [21-23]. Текущее употребление психоактивных веществ не обязательно требует отсрочки психотерапии при ПТСР. Обсуждение параллельного лечения ПТСР и СВС можно найти в других источниках. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Сопутствующее расстройство употребления психоактивных веществ» и  «Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: психосоциальное управление».)

Пограничное расстройство личности — Мы лечим людей с сопутствующим ПТСР и пограничным расстройством личности с помощью модифицированного лечения, сочетающего длительное воздействие и диалектическую поведенческую терапию. Это особенно полезно, если хронические суицидальные мысли и поведение, наносящее себе вред, выражены [24]. Дальнейшее обсуждение лечения сопутствующего пограничного расстройства личности и ПТСР можно найти в других источниках. (См.  раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Сопутствующие расстройства личности» и  раздел «Пограничное расстройство личности: психотерапия», раздел «Диалектическая поведенческая терапия».)

Сопутствующая черепно-мозговая травматическая травма — гибридные психотерапевтические подходы могут предложить дополнительные улучшения по сравнению со стандартной терапией при лечении ПТСР с сопутствующей средней и тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) у военнослужащих, возвращающихся с боевых действий [25]. Например, у человека с ПТСР и сопутствующей средней и тяжелой ЧМТ мы предпочитаем гибридный подход, предлагающий когнитивную обработку с компенсаторным когнитивным обучением. Большинство пациентов с лёгкой ЧМТ успешно справляются с доказательными подходами к ПТСР без необходимости их модификации. Дальнейшее обсуждение лечения комбинированного ПТСР и ЧМТ можно найти в других местах. (См. раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства», раздел «Сопутствующий ЧМТ».)

Выраженные нарушения сна или кошмары — мы рекомендуем лечение празозином для людей с ПТСР, которые испытывают серьёзные нарушения сна, чаще всего кошмары. По нашему клиническому опыту, празозин снижает общие симптомы ПТСР, кошмары и нарушения сна примерно у 50 процентов пациентов с ПТСР.

Блокаторы альфа-адренергичных рецепторов — Мы обычно используем празозин как дополнительный агент для пациентов, проходящих лечение ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС или СИОЗС); однако в некоторых случаях это проводится в виде монотерапии или сочетается с терапией, ориентированной на травму. Доксазозин — это блокатор альфа-адренергических рецепторов с длительным периодом полураспада, который также показал улучшение качества сна и уменьшение тревожных снов у людей с ПТСР [26].

Мы предпочитаем начинать принимать празозин с 1 мг за 30–60 минут до сна и постепенно увеличивать до 3–15 мг в течение нескольких месяцев. Мы осторожно подходим к лечению людей с гипотонией (например, из-за приёма других лекарств). Необходимо избегать внезапного прекращения приёма празозина, так как это может привести к рикошету гипертензии.

Клинические испытания празозина для нарушения сна при ПТСР показали смешанные результаты [27-29]. Возможные причины расхождений включают методологические различия и гетерогенность в популяциях пациентов [30]:

●Мета-анализ шести рандомизированных клинических испытаний, включающих 240 участников (в основном военных ветеранов или действующих военнослужащих) с ПТСР, показал умеренное и большое влияние празозина на снижение общих симптомов ПТСР и кошмаров, а также на улучшение качества сна [28].

●В исследовании, в котором участвовали 67 военнослужащих армии США с ПТСР, возвращавшихся из боевых командировок из Ирака или Афганистана, участников случайным образом распределили на лечение празозином вместо плацебо [29]. Празозин превосходил плацебо в снижении кошмаров, улучшении общего качества сна и улучшении общих клинических симптомов. Исследование было остановлено досрочно из-за ранней пользы, наблюдаемой при применении празозина.

●Последующее рандомизированное исследование среди 304 ветеранов с ПТСР не показало преимуществ празозина по сравнению с плацебо в облегчении тревожных снов или улучшении качества сна [27].

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, являются ли определённые подгруппы пациентов с ПТСР уникально чувствительными к празозину.

Психоз — У людей с ПТСР с выраженными психотическими симптомами лечение обычно начинается с СИОЗС и усиливают его антипсихотиками второго поколения (СГА) [31].

Антипсихотики второго поколения — Мы предпочитаем лечить людей с выраженным психозом в контексте ПТСР с помощью СГА. Например, если мы увеличиваем СИОЗС рисперидоном, начинаем с 0,5 мг перорально ночью. Через неделю мы увеличиваем дозу по 0,5 мг или 1 мг в неделю до максимума 4 мг/день. Альтернативный вариант — кветиапин , который мы начинаем с 25 мг перорально ночью и увеличиваем через неделю, если реакция недостаточна. Мы еженедельно увеличиваем дозу с шагом по 50 мг до 800 мг в день.

Если после двух-трёх недель лечения в максимально переносимой дозе клинической пользы не наблюдается, мы постепенно прекращаем приём препарата, чтобы снизить риск побочных эффектов.

Рандомизированные клинические исследования дают некоторые доказательства эффективности СГА при ПТСР как монотерапии или усиления ингибиторов обратного захвата серотонина [32-38].

●В рандомизированном клиническом исследовании 80 военнослужащих США с хроническим ПТСР лечились кветиапином по сравнению с монотерапией плацебо [32]. Кветиапин начинали с дозы 25 мг/день и увеличивали до среднего 258 мг/день (диапазон от 50 до 800 мг/день). Через 12 недель среднее снижение общего балла CAPS было выше среди группы, принимавшей кветиапин, чем среди плацебо (среднее изменение 21,5 против 4,9 соответственно). Кроме того, подоценки гипервозбуждения и повторного переживания были выше у группы, лечащейся кветиапинами, чем у группы, получавшей плацебо.

●Крупное судебное разбирательство с участием СGA Augmentation случайным образом назначил 247 ветеранов вооружённых сил США, которые недостаточно отреагировали на два или более испытаний с помощью SSRI или SNRI, на получение дополнительного рисперидона (до 4 мг один раз в день) или плацебо [33]. Пациенты продолжали получать другие медикаментозные препараты и психосоциальные вмешательства при ПТСР. Через шесть месяцев существенных различий в общем балле CAPS (первичном исходе) по сравнению с плацебо, а также в симптомах тревоги, депрессии или качества жизни не наблюдалось. Рисперидон приводил к небольшому, среднему уменьшению симптомов повторного переживания и гипервозбуждения. Участники, принимавшие рисперидон, чаще испытывали набор веса, усталость, сонливость и гиперслюнотечение по сравнению с пациентами, получающими плацебо.

●Другие, более мелкие исследования показали смешанные результаты [35,36,38]. Большинство пациентов в этих исследованиях проходили лечение от боевого ПТСР; Неясно, можно ли обобщить результаты на гражданское население.

Побочные эффекты, включая набор веса и другие метаболические нарушения, делают СГА менее желательным вариантом, чем ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС или СИОЗН). Побочные эффекты СГА приведены в таблице (таблица 2) и рассмотрены отдельно. (См.  «Препараты второго поколения и другие антипсихотические препараты: фармакология, назначение и побочные эффекты».)

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ —

Мы продолжаем принимать лекарства, эффективные при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР), как минимум от шести месяцев до года, чтобы предотвратить рецидив или рецидив. Клиническое исследование случайным образом определило 96 пациентов с ПТСР, прошедших 12 недель острого лечения сертралином , либо 28 недель поддерживающего лечения сертралином, либо плацебо. Пациенты, продолжавшие сертралин, были менее склонны к рецидиву, чем те, кто получал плацебо (5 против 26 процентов) [39].

Кроме того, у людей, которые положительно реагируют на психотерапию с помощью доказательного лечения ПТСР, мы обнаружили, что результаты лечения в целом сохраняются [40], при этом исследования показывают продолжение поддержания в течение 12 месяцев [41], но ещё более устойчивые результаты вероятны для многих пациентов.

УПРАВЛЕНИЕ НЕЭФФЕКТИВНОЙ РЕАКЦИЕЙ —

Наше предпочтение в пользу психотерапии, медикаментов или их комбинации у пациентов с неоптимальным (например, слабым или частичным ответом) на начальное лечение исходит из доступности лечения и/или предпочтений пациента.

Мы оцениваем и устраняем лежащие или нелеченные психиатрические сопутствующие заболевания у людей с недооценимым (слабым или частичным ответом) на терапевтическое испытание медикаментов (например, восемь недель при терапевтической дозе) или психотерапию (например, восемь сеансов, приемлемое участие в лечении и соблюдение рекомендаций по лечению).

Наше предпочтение для дальнейшего лечения описано ниже.

Люди, предпочитающие психотерапию — Для тех, кто предпочитает психотерапию, наши выборы для лечения неоптимальной реакции на начальную психотерапию:

●При плохой реакции на начальную психотерапию мы предпочитаем другую терапию, ориентированную на травму (например, когнитивную обработку).

●Для частичного ответа на начальную психотерапию мы предпочитаем дополнять её другой терапией, ориентированной на травму (например, терапию обработки травмы).

Мы выбираем последующую психотерапию на основе клинической картины. Например, если пациент не желает или не способен эмоционально взаимодействовать с воспоминаниями и напоминаниями о травме, мы переходим от экспозиционной терапии к комбинированной когнитивно-экспозиционной терапии.

Мы часто используем инструменты оценки, такие как интервью Emory Treatment Resistance Interview при ПТСР (e-trip), чтобы помочь в принятии последующих решений о лечении. E-TRIP включает вопросы, задаваемые клиницистами, используемые для оценки адекватности и пользы, полученной от прошлых испытаний лечения [42]. (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства».)

Люди, предпочитающие медикаментозное лечение — Для тех, кто предпочитает лечение медикаментом, наши выборы после неоптимального ответа на начальное лечение (с помощью психотерапии или фармакотерапии) следующие:

●Для людей с плохой реакцией на терапию, ориентированную на травму, мы предпочитаем прекратить терапию и перейти на фармакологическое лечение с помощью селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС).

●Для людей с плохой реакцией на начальное лечение СИОЗС наш выбор — перейти на ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗС) [11]. Обычно мы постепенно снижаем дозу СИОЗС в течение двух недель, одновременно увеличивая дозу СИОЗС.

●Для тех, кто не смог отреагировать на два предыдущих ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС или СИОЗС), мы предпочитаем лечение антипсихотиками второго поколения (SGA). (См. раздел «Для лиц, рефрактерных к двум и более ингибиторам обратного захвата серотонина» ниже.)

Люди, готовые к комбинированным методам — В нашем клиническом опыте дополнение психотерапии СИОЗС (или увеличение СИОЗС с помощью психотерапии) может быть полезно для некоторых.

Отдельные клинические испытания предоставили смешанные доказательства превосходства комбинации [9,10,43-46]. В качестве примеров:

●Семьдесят восемь пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), которые изначально проходили восемь сеансов длительного воздействия и испытывали частичный ответ [45], случайным образом были распределены на продолжение длительного воздействия с контролируемым высвобождением пароксетина или плацебо. Между этими двумя группами различий не было.

●Двести двадцать три пациента с боевым ПТСР были рандомизированы для получения до 13 сеансов длительного воздействия плюс таблетки плацебо, сертралина с усиленным лечением или сочетания длительного воздействия и сертралина, при этом результаты оценивались слепыми оценщиками на 24-й неделе. На 24-й неделе не было выявлено различий в изменении симптомов ПТСР или выраженности симптомов между сертралином с усиленным лечением медикаментов, длительной экспозицией с плацебо и длительной экспозицией с сертралином [9].

●Однако мета-анализ, включающий 414 исследований, изучающих лечение ПТСР у военных популяций, показал, что сочетание фармакотерапии и психотерапии имеет более устойчивый эффект, чем лечение любой из этих методов в виде монотерапии [46].

Введение, дозировка и побочные эффекты ингибиторов обратного захвата серотонина рассматриваются отдельно. (См.  раздел «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, применение и побочные эффекты», раздел «Побочные эффекты » и  «Сексуальная дисфункция, вызванная селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС): клинические особенности и лечение».)

Для индивидовUALS, устойчивые к двум или более ингибиторам обратного захвата серотонина — Для людей, предпочитающих медикаментозное лечение и не отреагировали адекватно на два или более исследования ингибиторов обратного захвата серотонина (SSRI или SNRI), мы предпочитаем лечение SGA.

●Для пациентов с частичным ответом на лечение ингибитором обратного захвата серотонина мы предпочитаем дополнять его кветиапином или рисперидоном.

●Для пациентов с минимальным или отсутствующим ответом на лечение ингибиторами обратного захвата серотонина мы используем монотерапию кветиапин или рисперидоном .

Рандомизированные исследования предоставляют некоторые доказательства эффективности СГА в лечении ПТСР в виде монотерапии [32-34] или как дополнения [35,36]. Однако нагрузка побочных эффектов, включая набор веса и другие метаболические нарушения, делают СГА менее желательным вариантом, чем ингибиторы обратного захвата серотонина. Побочные эффекты СГА показаны в таблице (таблица 2).

Исходя из отсутствия других доказанных эффективных препаратов и нашего клинического опыта, что некоторые пациенты, по-видимому, получают пользу от SGA, они являются вариантом для тех, кто не прошёл ранее предложенное лечение. (См. выше «Антипсихотики второго поколения ».)

Введение и мониторинг лиц, принимающих SGA, можно найти в других местах. (См. «Антипсихотики второго поколения» выше и «Антипсихотические препараты второго поколения и другие антипсихотические препараты: фармакология, применение и побочные эффекты».)

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ С ОГРАНИЧЕННЫМИ ПОДТВЕРЖДАЮЩИМИ ДОКАЗАТЕЛЬСТВАМИ —

Мы используем следующие препараты в случаях посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), устойчивых к вышеуказанным методам лечения. Ограниченные данные подтверждают их эффективность.

● **Брекпипразол**** и **** ****сертралин** —** **лечение комбинацией селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС), сертралина и антипсихотического препарата второго поколения брексипразола может быть эффективным новым методом лечения ПТСР. Эффективность этой комбинации была показана в некоторых, но не во всех исследованиях [47-49]. Мы рассматриваем это лечение индивидуально у людей, которые не прошли другие методы лечения.

В рандомизированном исследовании 416 взрослых с диагнозом ПТСР получили 11 недель лечения брекспипразолом с сертралином против сертралина с плацебо [47]. В первичной конечной точке (10 недель лечения) пациенты, получавшие брекспипразол 2–3 мг в день (гибкая доза) плюс сертралин 150 мг в день, по сравнению с теми, кто принимал сертралин 150 мг в день плюс плацебо, показали большее улучшение по шкале ПТСР, введённой клиницистом, для DSM-5 (CAPS-5; -19,2 против -13,6 баллов соответственно; средняя разница -5,6,  95% ДИ -8,8–-2,4). Прекращение приёма из-за побочных эффектов было выше в группе сертралин плюс плацебо по сравнению с группой, принимающей брекспипразол плюс сертралин (10,2 против 3,9 процента), при этом профили безопасности были схожи между группами. Хотя в другом исследовании были отмечены более значительные улучшения CAPS-5 при сочетании брекспипразола-сертралина и сертралин-плацебо [48], третье исследование не выявило превосходства этой комбинации по сравнению с плацебо [49].

● **Бензодиазепины** – Исходя из отсутствия явной пользы и возможности усугубления ПТСР, мы рекомендуем не использовать бензодиазепины для лечения пациентов с ПТСР. Бензодиазепины не изучались в адекватно активных рандомизированных клинических исследованиях при ПТСР, однако их часто применяют для лечения симптомов тревожности и гипервозбуждения [19,20]. Некоторые данные свидетельствуют о том, что бензодиазепины могут ухудшать терапевтический эффект лечения, таких как экспозиционная терапия, основанная на обучении вымиранию [50], но для подтверждения этого побического эффекта необходимы дальнейшие исследования.

Кроме того, учитывая высокую распространённость коморбидного расстройства употребления веществ (SUD) у пациентов с ПТСР, мы избегаем использования бензодиазепинов у пациентов с активной СС или историей расстройства употребления бензодиазепинов или алкоголя. (См. раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Сопутствующие состояния».)

Мы отслеживаем всех пациентов, назначенных бензодиазепинами при ПТСР, на предмет признаков неправильного использования или злоупотребления. (См. раздел «Злоупотребление рецептурными препаратами: эпидемиология, профилактика, идентификация и лечение», раздел «Седативно-гипнотики».)

●**Бета-адренергические блокирующие средства (например, ****пропранолол****)** – Хотя ранние отчёты предполагали потенциальное применение бета-адренергичных блокаторов, таких как пропранолол , для ранней профилактики или последующего лечения ПТСР, последующие исследования не подтвердили это утверждение, и необходимы дальнейшие исследования [51].

● **Стабилизаторы настроения** – противосудорожные препараты с стабилизирующими настроение свойствами при других психиатрических расстройствах недостаточно проверены в клинических испытаниях на их способность уменьшать симптомы ПТСР. Было проведено немного адекватно обоснованных рандомизированных исследований, и результаты в основном были отрицательными [17,52-57].

●**Кетамин** – Кетамин является антагонистом N-метил-D-аспарагиновой кислоты, используемым как анестетик и являющимся новым методом лечения депрессии и ПТСР [58]. Согласно клиническим испытаниям, лечение кетамином в сочетании с психотерапией, по-видимому, снижает симптомы ПТСР [59-61]. В мета-анализе исследований 34 пациента с ПТСР, проходящих с помощью комбинации инфузии кетамина (различные протоколы) и психотерапии при ПТСР (протоколы психотерапии включали 10 недель терапии по травматологии с использованием осознанного вымирания и реконсолидации воспоминаний [TIMBER], 10 еженедельных сеансов длительной экспозиционной терапии, 5 ежедневных сеансов экспозиционной терапии), показали большее улучшение симптомов ПТСР по сравнению с пациентами, проходящими психотерапию и плацебо [61]. Улучшения сообщаются по шкале CAPS-5 (стандартизированная средняя разница -7,26, 95% ДИ -12,28 до -2,35) и контрольном списке ПТСР (стандартизированная средняя разница -5,17, 95% ДИ -7,99 до -2,35). Необходимо дальнейшее изучение возможностей психотерапии с помощью кетамина при ПТСР.

●**Каннабис и синтетические каннабиноиды **— С принятием закона, легализующего использование медицинской каннабиса во многих штатах США и других странах, некоторые исследователи поставили под сомнение, может ли каннабис быть полезным средством лечения ПТСР [62-65]. Роль для определённых компонентов каннабиса (например, каннабидиол в отличие от тетрагидроканнабинола) или других каннабиноидов (синтетических и натуральных) в лечении ПТСР предстоит определить при дальнейших исследованиях. Обзор открытых и наблюдательных исследований пришёл к выводу, что использование каннабиса связано с худшими результатами лечения в некоторых натуралистических исследованиях, и пришёл к выводу, что «известные риски марихуаны в настоящее время перевешивают неизвестные преимущества при ПТСР» [62]. Необходимо дальнейшее изучение каннабиноидов и других препаратов, усиливающих их функцию.

●** Аугментация ****рилузолом** – глутаматергический модулятор рилузол показал, что улучшает гипервозбуждение, связанные с ПТСР, но не общими симптомами ПТСР. Необходимо дальнейшее изучение рилузола и других глутаматергических модуляторов [66].

●**Другие антидепрессанты **– Недостаточно доказательств эффективности антидепрессантов, кроме СИОЗС или ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина при ПТСР, включая трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, модуляторы серотонина (например, тразодон) или атипичные антидепрессанты (например, миртазапин) [67-69].

●**Другие исследовательские методы лечения**

• **Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) **–** **rTMS — это неинвазивное лечение, при котором катушка, создающая магнитное поле, прикладывается к коже головы. Магнитное поле проходит через череп и приводит к деполяризации корковых нейронов в целевых участках, участвующих в регуляции настроения.

Хотя rTMS используется для лечения настроения и других расстройств (например, мигрени), его роль в лечении ПТСР не определена чётко. Исследования, изучающие эффективность rTMS, не показали устойчивых преимуществ по сравнению с фиктивным rTMS [70,71]. (См. «Униполярная депрессия у взрослых: показания, эффективность и безопасность транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС)».)

Например, в мета-анализе, включающем три исследования и 99 участников с ПТСР, лечение rTMS правой дорсолатеральной префронтальной коры (разные частоты, интенсивности и продолжительности лечения) по сравнению с плацебо привело к аналогичному эффекту на тяжесть ПТСР сразу после завершения лечения (стандартизированная средняя разница -0,14, 95% ДИ -0,54–0,27) [72]. Другой сетевой метаанализ нейромодуляторных методов лечения ПТСР показал, что хотя rTMS по сравнению с фиктивным способом приводил к большему улучшению симптомов ПТСР в конце лечения, польза терялась при последующем наблюдении (в среднем 2,2 месяца) [73].

Хотя эффективность rTMS при ПТСР остаётся неопределённой, стоит отметить, что наличие сопутствующего ПТСР, по-видимому, не снижает его эффективность при депрессии [74].

Дополнительные испытания, определяющие наиболее эффективное расположение (левая против правой префронтальной коры), параметры TMS (например, высокочастотные, низкочастотные, тета-всплеские), количество и продолжительность лечения оправданы [75].

•**3,4 метилендиоксиметамфетамин (MDMA**) – MDMA («экстази»), синтетический стимулятор с потенциалом злоупотребления, изучается в клинических испытаниях как лечение ПТСР и, по-видимому, эффективен в сочетании с очень специфической и интенсивной формой психотерапии [76,77]. В исследовании 104 участника с умеренным или тяжёлым ПТСР (умеренное: CAPS-5 28–34; тяжелое: CAPS-5 ≥35) были случайно распределены на лечение с помощью MDMA-ассистированной терапии (MDMA-AT) против плацебо с терапией [77]. На 18-недельной оценке у пациентов, проходящих лечение MDMA-AT, балл CAPS-5 был значительно снижен по сравнению с теми, кто получал плацебо плюс терапию (минимальные квадраты среднее изменение: 23,7 против 14,8 соответственно). По итогам исследования больший процент участников группы лечения уже не соответствовал критериям ПТСР по сравнению с группой, использующей плацебо-терапию (71,2 против 47,6 процента соответственно). Побочные эффекты, возникающие при лечении, были более распространены в группе, получавшей MDMA-AT; Однако в обеих группах не было зарегистрировано ни смертей, ни серьёзных побочных эффектов. (См.  «МДМА (экстази) опьянение».)

Хотя исследования по комбинированию MDMA-AT многообещающие, в настоящее время мы не рекомендуем это лечение. В настоящее время неизвестно, будет ли MDMA эффективен при ПТСР в сочетании с другими доступными терапиями, ориентированными на травму. Кроме того, MDMA не является легально доступным для этой цели в некоторых странах (например, в Соединённых Штатах). Необходимы дальнейшие исследования [78].

• **D-циклосерин** – использование D-циклосерина для усиления психотерапии, ориентированной на травму, при ПТСР было неоднозначным.**** В настоящее время использование D-циклосерина не рекомендуется.

• **Реактивация пропранолола**** и травматической памяти** — хотя исследования сочетания пропранолола и реактивации травматической памяти выглядят многообещающе, пока не рекомендуется использовать этот подход к лечению ПТСР. Рандомизированное клиническое исследование показало, что реактивация памяти травмы, предшествующая лечению пропранололом, проявила преимущество по сравнению с плацебо-пре-лечением реактивации травмы памяти в снижении симптомов ПТСР (измеряется по CAPS-5) [79].

• **Блокада звёздчатого ганглия** — блокада звёздчатых ганглий включает введение местного анестетика в звёздчатый ганглий симпатической цепи на шее. Рандомизированные исследования показали смешанные результаты в лечении симптомов ПТСР [80,81]. В качестве примеров:

-В ходе испытания 42 военнослужащих (действующих и отставных) с ПТСР случайным образом были распределены на блокаду звёздчатых ганглий с использованием местной анестезии или фиктивных инъекций. Участников переоценивали через неделю, месяц и три месяца. Снижение симптомов ПТСР (измеряемых по CAPS-5) и самосообщаемые показатели депрессии и тревожности были схожи между группами в течение времени. Различий в частоте осложнений между активной и контрольной группами не выявлено.

-В исследовании 113 военнослужащих с симптомами ПТСР (клинический порог и субпорог) случайным образом были распределены на лечение двумя блокадами звёздчатых ганглиозов или фиктивными инъекциями. На восьминедельном наблюдении среднее изменение (измеряемое по CAPS-5) было выше в группе, получающей активное лечение, чем у того, кто получал фиктивное лечение (среднее изменение -12,2 и -5,8 соответственно). Отмечается лёгкий и умеренный уровень тяжести симптомов ПТСР и короткое время наблюдения, что может ограничивать обобщаемость.

Необходимо провести дополнительные исследования, изучающие использование блокады звёздчатых ганглий в качестве дополнительного лечения ПТСР.

• **Иглоукалывание** — это семейство процедур, при которых анатомические точки стимулируются, обычно с помощью тонких игл, для облегчения боли или устранения других симптомов (профилактика мигрени, запоров, раздражённого кишечника). Акупунктура, по-видимому, эффективна для уменьшения симптомов и усиления вымирания страха у ветеранов с боевым ПТСР [82,83]. (См. раздел «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Клинические проявления» и"Обзор клинического применения акупунктуры".).

В рандомизированном исследовании 93 пациента с ПТСР были назначены на традиционную и фиктивную акупунктуру дважды в неделю на 24 сеансы [82]. Пациенты в группе лечения, по сравнению с фиктивной группой, показали большее улучшение по показателям тяжести ПТСР от до до послелечения (среднее изменение CAPS-5: -14,5 против -7,5). Размер эффекта был выше в группе лечения, чем в фиктивной группе (d = 1,17 против 0,67). После первой процедуры более 90 процентов пациентов в группе акупунктуры завершили полный процесс. Серьёзных побочных эффектов не было зафиксировано. Предлагаются дальнейшие исследования, изучающие механизм действия, эффективность и долговечность акупунктуры при лечении ПТСР.

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Начало лечения **–** **Мы предпочитаем начинать лечение посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) как можно скорее после постановки диагноза. (См. раздел «Начало лечения » выше.)

• **Цели** —** **цели лечения включают поддержание безопасности пациента и окружающих, снижение тревожных симптомов, уменьшение избегающего поведения, снижение тревожности, улучшение адаптивного и психосоциального функционирования и снижение риска рецидива. (См. выше раздел «Установление целей лечения».)

• **Психотерапия, ориентированная на травму****, в качестве первой линии **— для большинства взрослых с ПТСР мы рекомендуем лечение первой линии с использованием психотерапии, ориентированной на травму, включающей воздействие вместо ингибитора обратного захвата серотонина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина [SSRI] или ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина [SNRI]) (степень 2C). (См. выше «Психотерапия, ориентированная на травму как предпочтительная терапия».)

● **СИОЗС как альтернатива первой линии **—** **СИОЗС являются подходящей альтернативой психотерапии и предпочитаются пациентам с сопутствующей депрессией или другим тревожным расстройством, особенно если их симптомы мешают психотерапии. (См. выше «Ингибиторы обратного захвата серотонина как альтернативное первое или дополнительное лечение» выше.)

● **Учитывая конкретные популяции или симптомы **— мы используем модифицированные психотерапевтические подходы, которые включают лечение ПТСР в качестве начального лечения для людей с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, расстройствами личности и средне- и тяжёлыми черепно-мозговыми травмами. (См. выше раздел «Дополнительные соображения для конкретных популяций или симптомов».)

Для людей с ПТСР, которые испытывают значительные нарушения сна, обычно кошмары, мы рекомендуем лечение празозином (степень 2C). Мы используем празозин как дополнительный агент вместе с ингибиторами обратного захвата серотонина или, в некоторых случаях, как монотерапию или в сочетании с терапией, ориентированной на травму. (См. выше «Заметные нарушения сна или кошмары ».)

Для людей с ПТСР и выраженными психотическими симптомами мы рекомендуем лечение комбинированным СИОЗС и антипсихотиками второго поколения (СГА) (степень 2C). (См. выше «Психоз» .)

● **Продолжительность лечения **— мы продолжаем принимать эффективные препараты при ПТСР как минимум от шести месяцев до года, чтобы предотвратить рецидив или рецидив. (См. выше «Продолжительность лечения».)

●**Управление неоптимальной реакцией **– Наши следующие варианты следующие:

• **Люди, предпочитающие психотерапию **—** **для частичного ответа на начальную психотерапию мы предпочитаем дополнять её другой терапией, ориентированной на травму. (См. выше раздел «Лица, предпочитающие психотерапию».)

При плохой реакции на начальную психотерапию мы предпочитаем перейти к другой терапии, ориентированной на травму.

• **Люди с предпочтением медикаментозного** лечения — для лиц с плохой реакцией на первоначальную терапию, ориентированную на травму, мы предпочитаем прекратить терапию и начать фармакологическое лечение с помощью СИОЗС. SNRI — приемлемый, хотя и менее изученный вариант. (См. выше раздел «Лица, предпочитающие медикаменты».)

Для людей с плохой реакцией на лечение СИОЗС, которые не хотят продолжать психотерапию, следующим выбором является переход на СИОЗС.

• **Для тех, кто готов использовать комбинированные методы** — По нашему клиническому опыту, дополнение психотерапии СИОЗС (или дополнение СИОЗС с помощью психотерапии) может быть полезно для некоторых. Однако клинические испытания предоставили мало прямых доказательств в поддержку этого варианта. (См. выше раздел «Лица, согласные с комбинированными методами».)

• **Для людей, которые не реагировали на два или более ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС или СИОЗН) **— мы предпочитаем попробовать SGA. Если после трёх-четырёх недель лечения в максимально допустимой дозе клинической пользы не наблюдается, мы постепенно прекращаем приём препарата, чтобы снизить риск побочных эффектов. (См. выше «Для лиц, рефрактерных к двум и более ингибиторам обратного захвата серотонина».)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Редакция UpToDate выражает признательность Барбаре Ротбаум, доктору философии, которая внесла вклад в более раннюю версию обзора этой темы.

# ССЫЛКИ

* Ursano RJ, Bell C, Eth S и др. Практическое руководство по лечению пациентов с острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством. Am J, психиатрия, 2004; 161:3.
* Биссон Дж., Эндрю М. Психологическое лечение посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Cochrane Database Syst Rev. 2007; :CD003388.
* Ковентри PA, Мидер Н, Мелтон Х и др. Психологические и фармакологические вмешательства при посттравматическом стрессовом расстройстве и сопутствующих психических расстройствах после сложных травматических событий: систематический обзор и мета-анализ компонентных сетей. PLoS Med 2020; 17:e1003262.
* Хэмблен Дж.Л., Норман С.Б., Сонис Дж.Х. и др. Руководство по рекомендациям по лечению посттравматического стрессового расстройства у взрослых: обновление. Психотерапия (Chic) 2019; 56:359.
* Ротбаум BO, Уоткинс LE. Обновление о психотерапии для лечения ПТСР. Am J Психиатрия 2025; 182:424.
* Институты медицины. Лечение посттравматического стрессового расстройства: оценка доказательств, National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2008.
* Schnurr PP, Hamblen JL, Wolf J и др. Управление посттравматическим стрессовым расстройством и острым стрессовым расстройством: Краткий обзор руководства по клинической практике Министерства по делам ветеранов США 2023 года и Министерства обороны США. Ann Intern Med 2024; 177:363.
* Зоэллнер Л.А., Рой-Бирн П.П., Мависсакалиан М., Фини Северная Каролина. Двойное рандомизированное преференциальное исследование длительного воздействия против сертралина для лечения ПТСР. Am J Psychiatry 2019; 176:287.
* Rauch SAM, Kim HM, Powell C и др. Эффективность терапии длительного воздействия, сертралин гидрохлорида и их сочетания среди ветеранов боевых действий с посттравматическим стрессовым расстройством: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2019; 76:117.
* Хетрик С.Э., Пёрселл Р., Гарнер Б., Парслоу Р. Комбинированная фармакотерапия и психологическая терапия при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Cochrane Database Syst Rev. 2010; :CD007316.
* Fortney JC, Kaysen DL, Engel CC и др. Прагматическая сравнительная эффективность первичного лечения при посттравматическом стрессовом расстройстве: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2025; 82:1203.
* Stein DJ, Ipser JC, Seedat S. Фармакотерапия при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Cochrane Database Syst Revised 2006; :CD002795.
* Комитет по лечению посттравматического стрессового расстройства (Институт медицины). Лечение посттравматического стрессового расстройства: оценка доказательств, The National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2007.
* Дэвидсон Дж., Болдуин Д., Стайн Д.Дж. и др. Лечение посттравматического стрессового расстройства с помощью венлафаксина с пролонгированным высвобождением: 6-месячное рандомизированное контролируемое исследование. Главная психиатрия 2006; 63:1158.
* Дэвидсон Дж., Ротбаум Б.О., Такер П., и др. Пролонгированное высвобождение венлафаксина при посттравматическом стрессовом расстройстве: исследование, контролируемое сертралином и плацебо. J Clin Psychopharmacol 2006; 26:259.
* Уильямс Т, Филлипс Нью-Джерси, Стайн DJ, Ипсер JC. Фармакотерапия при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Cochrane Database Syst Rev. 2022; 3:CD002795.
* Равиндран Л.Н., Стайн М.Б. Фармакотерапия ПТСР: предпосылки, принципы и приоритеты. Brain Res 2009; 1293:24.
* Равиндран Л.Н., Стайн М.Б. Тревожные расстройства: соматическое лечение. В: Kaplan and Sadock Comprehensive Textbook of Psychiatry, Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (ред.), Lippincott Williams и Wilkins, Филадельфия, 2009. стр. 1906.
* Мохамед С., Розенхек РА. Фармакотерапия ПТСР в Министерстве по делам ветеранов США: диагностический и симптомоориентированный выбор лекарств. J Clin Psychiatry 2008; 69:959.
* Харпас-Ротем I, Розенхек RA, Мохамед С, Десаи RA. Фармакологическое лечение посттравматического стрессового расстройства среди частно застрахованных американцев. Психиатрическая служба 2008; 59:1184.
* Спокойной ночи JRM, Ragsdale KA, Rauch SAM, Rothbaum BO. Психотерапия при ПТСР: основанное на доказательствах руководство по тераностическому подходу к лечению. Прог-нейропсихофармакол-биол-психиатрия 2019; 88:418.
* Руглас Л.М., Лопес-Кастро Т., Папини С., и др. Параллельное лечение с длительным воздействием сопутствующего полного или субпорогового посттравматического стрессового расстройства и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ: рандомизированное клиническое исследование. Psychother Psychosom 2017; 86:150.
* Норман С.Б., Трим Р., Халлер М., и др. Эффективность интегрированной экспозиционной терапии по сравнению с интегрированной терапией навыков совладания при сопутствующем посттравматическом стрессовом расстройстве и расстройстве, связанном с употреблением алкоголя: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2019; 76:791.
* Харнед М.С., Корслунд К.Е., Фоа Э.Б., Линехан М.М. Лечение ПТСР у суицидальных и самоповрежденных женщин с пограничным расстройством личности: разработка и предварительная оценка протокола длительного воздействия диалектической поведенческой терапии. Behav Res Ther 2012; 50:381.
* Jak AJ, Jurick S, Crocker LD и др. SMART-CPT для ветеранов с сопутствующим посттравматическим стрессовым расстройством и историей черепно-мозговой травмы: рандомизированное контролируемое исследование. J Neurol нейрохирургическая психиатрия 2019; 90:333.
* Ричардс А., Сантистеван А.С., Як Л.М. и др. Двойное слепое, рандомизированное плацебо-контролируемое исследование доксазозина для посттравматических тревожных снов и нарушений сна у мужчин и женщин с посттравматическим стрессом. J Clin Sleep Med 2025; 21:2165.
* Раскинд МА, Пескинд ER, Чоу Б и др. Испытание празозина при посттравматическом стрессовом расстройстве у военных ветеранов. N Engl J Med 2018; 378:507.
* Хачатрян Д, Гролл Д, Буидж Л и др. Празозин для лечения нарушений сна у взрослых с посттравматическим стрессовым расстройством: систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований. Общая больница психиатрии 2016; 39:46.
* Раскинд М.А., Петерсон К., Уильямс Т., и др. Испытание с применением празозина при ПТСР при боевой травме и кошмарах у действующих военнослужащих, вернувшихся из Ирака и Афганистана. Am J Psychiatry 2013; 170:1003.
* Raskind MA, Millard SP, Petrie EC и др. Повышенное артериальное давление до лечения связано с более сильным снижением симптомов посттравматического стрессового расстройства у солдат, получавших празозин. Биологическая психиатрия 2016; 80:736.
* ван ден Берг DP, де Бонт PA, ван дер Влёйгель BM и др. Длительное воздействие против десенсибилизации и повторной обработки движения глаз против листа ожидания при посттравматическом стрессовом расстройстве у пациентов с психотическим расстройством: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2015; 72:259.
* Вильярреал Г., Хамнер М.Б., Каниве Дж.М. и др. Эффективность монотерапии кветиапином при посттравматическом стрессовом расстройстве: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Psychiatry 2016; 173:1205.
* Кристал Дж.Х., Розенхек Р.А., Крамер Дж.А. и др. Адъюнктивное лечение рисперидоном при симптомах хронического ПТСР, связанного с военной службой: рандомизированное исследование. JAMA 2011; 306:493.
* Кэри П., Сулиман С., Ганесан К., и др. Монотерапия оланзапином при посттравматическом стрессовом расстройстве: эффективность в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании. Hum Psychopharmacol 2012; 27:386.
* Стейн MB, Клайн NA, Матлофф JL. Адъюнктивный оланзапин при ПТСР, устойчивом к СИОЗС: двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Am J Psychiatry 2002; 159:1777.
* Ротбаум БО, Киллин ТК, Дэвидсон JR и др. Плацебо-контролируемое исследование аугментации рисперидона при селективном обратном захвате серотонина, резистентном к гражданским посттравматическим стрессовым расстройстве. J Clin Psychiatry 2008; 69:520.
* Padala PR, Madison J, Monnahan M и др. Монотерапия рисперидоном при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с сексуальным насилием и домашним насилием у женщин. Int Clin Psychopharmacol 2006; 21:275.
* Райх Д.Б., Винтерниц С., Хеннен Дж. и др. Предварительное исследование рисперидона в лечении посттравматического стрессового расстройства, связанного с детским насилием у женщин. J Clin Psychiatry 2004; 65:1601.
* Davidson J, Pearlstein T, Londborg P, и др. Эффективность сертралина в предотвращении рецидива посттравматического стрессового расстройства: результаты 28-недельного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Am J Psychiatry 2001; 158:1974.
* Кэхилл СП, Ротбаум БО, Ресик ПА, Фоллетт ВМ. Когнитивно-поведенческая терапия для лечения ПТСР у взрослых. В: Эффективные методы лечения ПТСР: Практические рекомендации Международного общества по изучению травматического стресса, 2-е изд., Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohe J (ред.), Guilford Press, Нью-Йорк, 2008.
* Weber M, Schumacher S, Hannig W, и др. Долгосрочные результаты психологического лечения посттравматического стрессового расстройства: систематический обзор и мета-анализ. Psychol Med 2021; 51:1420.
* Данлоп Б.В., Кей Дж.Л., Янгнер С., Ротбаум Б. Оценка устойчивого к лечению посттравматического стрессового расстройства: интервью Эмори по резистентности к лечению при ПТСР (E-TRIP). Behav Sci (Базель) 2014; 4:511.
* Schneier FR, Neria Y, Pavlicova M и др. Комбинированная терапия длительного воздействия и пароксетин при ПТСР, связанное с атакой на Всемирный торговый центр: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Psychiatry 2012; 169:80.
* Ротбаум БО, Кэхилл С.П., Фоа Э.Б. и др. Усиление сертралина при длительном воздействии при лечении посттравматического стрессового расстройства. J «Стресс от травмы» 2006; 19:625.
* Саймон Н.М., Коннор К.М., Ланг А.Дж. и др. Аугментация пароксетина CR при посттравматическом стрессовом расстройстве, устойчивая к длительной экспозиции. J Clin Psychiatry 2008; 69:400.
* Liu JJW, Nazarov A, Ein N и др. Лечение посттравматического стрессового расстройства у военных популяций: мета-анализ. J Clin Psychiatry 2025; 86.
* Дэвис Л.Л., Бехл С., Ли Д., и др. Комбинированное лечение брекспипразолом и сертралином при посттравматическом стрессовом расстройстве: рандомизированное клиническое исследование фазы 3. Психиатрия JAMA 2025; 82:218.
* Хобарт М., Чанг Д., Хефтинг Н., Дэвис ЛЛ. Брекспипразол в сочетании с сертралином и в монотерапии при посттравматическом стрессовом расстройстве: полное факториальное рандомизированное клиническое исследование. J Clin Psychiatry 2025; 86.
* Davis LL, Behl S, Lee D, и др. Фиксированная доза комбинированной терапии брекспипразолом и сертралином для лечения посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное исследование фазы 3. J Clin Psychopharmacol 2025; 45:580.
* Ротбаум БО, Прайс М, Йованович Т и др. Рандомизированная, двойная слепа оценка D-циклосерина или алпразолама в сочетании с терапией воздействия виртуальной реальности для посттравматического стрессового расстройства у ветеранов войны в Ираке и Афганистане. Am J Psychiatry 2014; 171:640.
* Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ и др. Пропранолол для лечения тревожных расстройств: систематический обзор и мета-анализ. J Psychopharmacol 2016; 30:128.
* Дэвис ЛЛ, Дэвидсон младший, Уорд ЛК и др. Дивалпроекс в лечении посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование у ветеранов. J Clin Psychopharmacol 2008; 28:84.
* Хамнер М.Б., Фалдовски Р.А., Роберт С.С. и др. Предварительное контролируемое исследование дивалпроекса при посттравматическом стрессовом расстройстве. Энн Клин Психиатрия, 2009; 21:89.
* Дэвидсон-младший, Брэди К., Меллман ТА и др. Эффективность и переносимость тиагабина у взрослых пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. J Clin Psychopharmacol 2007; 27:85.
* Такер П., Траутман Р.П., Уайатт Д.Б. и др. Эффективность и безопасность монотерапии топираматов при гражданском посттравматическом стрессовом расстройстве: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry 2007; 68:201.
* Линдли SE, Карлсон EB, Хилл К. Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование аугментационного топирамата при хроническом боевой посттравматическом стрессовом расстройстве. J Clin Psychopharmacol 2007; 27:677.
* Yeh MS, Mari JJ, Costa MC и др. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование для изучения эффективности топирамата в гражданской выборке с ПТСР. CNS Neurosci Ther 2011; 17:305.
* Sicignano DJ, Kurschner R, Weisman N и др. Влияние кетамина на лечение посттравматического стрессового расстройства: систематический обзор с мета-анализами. Энн Фармакотер 2024; 58:669.
* Федер А, Паридес М.К., Мерроу Дж.В. и др. Эффективность внутривенного кетамина для лечения хронического посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2014; 71:681.
* Федер А, Кости С., Руттер С.Б. и др. Рандомизированное контролируемое исследование повторного введения кетамина при хроническом посттравматическом стрессовом расстройстве. Am J Психиатрия 2021; 178:193.
* Филипп-Мюллер А.Е., Стивенсон С.Дж., Могими Э. и др. Сочетание кетамина и психотерапии для лечения посттравматического стрессового расстройства: систематический обзор и мета-анализ. J Clin Psychiatry 2023; 84.
* Стинкамп М.М., Блессинг Е.М., Галацер-Леви И.Р. и др. Марихуана и другие каннабиноиды как лечение посттравматического стрессового расстройства: обзор литературы. Депрессивная тревожность 2017; 34:207.
* Шишко И, Оливейра Р, Мур ТА, Алмейда К. Обзор медицинской марихуаны для лечения посттравматического стрессового расстройства: реальный симптом или просто большие надежды? Mental Health Clin 2018; 8:86.
* Турна Дж, Паттерсон Б, Ван Америнген М. Готово ли лечение тревогой, настроения и связанных с ними расстройств с помощью каннабиса к прайм-тайму? Депрессивная тревожность 2017; 34:1006.
* Родас Дж.Д., Джордж Т.П., Хассан А.Н. Систематический обзор клинических эффектов каннабиса и каннабиноидов на симптомы и кластеры симптомов посттравматического стрессового расстройства. J Clin Psychiatry 2024; 85.
* Spangler PT, West JC, Dempsey CL и др. Рандомизированное контролируемое исследование аугментации рилузолом при посттравматическом стрессовом расстройстве: эффективность глутаматергического модулятора при симптомах, устойчивых к антидепрессантам. J Clin Psychiatry 2020; 81.
* Стейн MB, Ротбаум BO. 175 лет прогресса в терапии ПТСР: учёба на прошлом. Am J Psychiatry 2018; 175:508.
* Чарни М.Э., Хеллберг С.Н., Буи Э, Саймон Н.М. Доказательно обоснованное лечение посттравматического стрессового расстройства: обновлённый обзор валидированных психотерапевтических и фармакологических подходов. Психиатрия Харва Рев 2018; 26:99.
* Дэвис Л.Л., Пилкинтон П., Лин С., и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование миртазапина для лечения посттравматического стрессового расстройства у ветеранов. J Clin Psychiatry 2020; 81.
* Слотema CW, Блом JD, Hoek HW, Sommer IE. Стоит ли расширить набор методов психиатрического лечения, включив в неё повторяющуюся транскраниальную магнитную стимуляцию (rTMS)? Мета-анализ эффективности rTMS при психиатрических расстройствах. J Clin Psychiatry 2010; 71:873.
* Липтон RB, Dodick DW, Silberstein SD и др. Одноимпульсная транскраниальная магнитная стимуляция для острого лечения мигрени с аурой: рандомизированное, двойное слепое, параллельное, контролируемое с фиктивным методом исследования. Lancet Neurol 2010; 9:373.
* Браун Р, Чериан К, Джонс К. и др. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция при посттравматическом стрессовом расстройстве у взрослых. Cochrane Database Syst Rev. 2024; 8:CD015040.
* Лю Х, Ван С, Гун Т и др. Нейромодуляционные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: систематический обзор и сетевой метаанализ, охватывающий эффективность, приемлемость и последующее влияние. J Anxiety Disord 2024; 106:102912.
* Нг Э, Нестор С.М., Рабин Дж.С. и др. Влияние коморбидных посттравматических стрессовых симптомов на повторяющуюся транскраниальную магнитную стимуляцию депрессии у гражданских лиц: Incidence des symptômes du trouble de stress post-traumatique (TSPT) comorbide sur la stimulation magnétique transcrânienne répétitive pour traiter la dépression. Can J Psychiatry 2025; 70:796.
* Sippel LM, Hamblen JL, Kelmendi B и др. Новые фармакологические и другие соматические подходы к лечению посттравматического стрессового расстройства у взрослых: состояние доказательств. Am J Психиатрия 2024; 181:1045.
* Митчелл Дж.М., Богеншутц М., Лилиенштейн А., и др. Терапия с помощью МДМА при тяжёлом ПТСР: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Nat Med 2021; 27:1025.
* Митчелл Дж.М., От'алора Г.М., ван дер Колк Б. и др. Терапия с помощью МДМА при умеренном и тяжёлом ПТСР: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Nat Med 2023; 29:2473.
* Вольфганг А.С., Фонзо Г.А., Грей Дж.С. и др. Терапия с использованием МДМА и МДМА. Am J Психиатрия 2025; 182:79.
* Брунет А., Сомье Д., Лю А., и др. Уменьшение симптомов ПТСР с помощью терапии пропранололом до реактивации: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Psychiatry 2018; 175:427.
* Hanling SR, Hickey A, Lesnik I и др. Блок звёздчатого ганглиона для лечения посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование. Рег Анест Обезболивающий Мед 2016; 41:494.
* Рэй Олмстед К.Л., Бартошек М., Малвэни С., и др. Влияние лечения блокадой звёздчатых ганглий на симптомы посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2020; 77:130.
* Холлифилд М., Сяо А.Ф., Смит Т., и др. Акупунктура для боевых посттравматических стрессовых расстройств: рандомизированное клиническое исследование. Психиатрия JAMA 2024; 81:545.
* Грант С, Колаиако Б, Мотала А и др. Акупунктура для лечения взрослых с посттравматическим стрессовым расстройством: систематический обзор и мета-анализ. J Травматическая диссоциация 2018; 19:39.Тема 117909 версии 39.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Posttraumatic stress disorder in adults: Treatment overview
Author:Murray B Stein, MD, MPH Section Editor:Peter P Roy-Byrne, MD Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Posttraumatic stress disorder (PTSD) is a severe, often chronic, and disabling disorder, which develops in some persons following exposure to a traumatic event involving actual or threatened injury to themselves or others. PTSD is characterized by intrusive thoughts, nightmares, and flashbacks of past traumatic events, avoidance of reminders of trauma, hypervigilance, and sleep disturbance, all of which lead to considerable social, occupational, and interpersonal dysfunction.

Effective treatments for PTSD include psychotherapies and medications. However, some patients are unwilling to pursue treatment, and a substantial proportion of patients who do seek treatment have symptoms resistant to treatment. It is often necessary to switch or combine treatments to achieve a satisfactory therapeutic response.

This topic describes our approach to selecting treatment for PTSD in adults. This is also summarized in an algorithm  (algorithm 1). The epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, assessment, diagnosis, psychotherapy, and pharmacotherapy for PTSD in adults are reviewed separately. Acute stress disorder and prevention of the development of PTSD, dissociative aspects of PTSD, and PTSD in children and adolescents are also reviewed separately.

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions".)

●(See  "Acute stress disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Dissociative aspects of posttraumatic stress disorder: Epidemiology, clinical manifestations, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Acute stress disorder in adults: Treatment".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in children and adolescents: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in children and adolescents: Treatment overview".)

INITIATING TREATMENT —

We prefer to begin treatment for posttraumatic stress disorder (PTSD) as soon as possible after the diagnosis is made. Early treatment of PTSD may prevent chronicity; however, more empirical data to support this are needed particularly for pharmacotherapeutic treatment [1]. Additionally, supportive interventions such as psychoeducation and case management appear to be helpful in acutely traumatized individuals [1]. While the diagnosis of PTSD is made after persistence of symptoms for at least four weeks following the trauma, most individuals present for treatment many months, or years, later.

Establishing treatment goals — We work with the patient and with permission, involve their chosen support (eg, family member, partner) to establish treatment goals. We review the goals of treatment at each visit through direct questioning during symptom review. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Cardinal features' and  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Assessment'.)

Specific treatment goals may vary between patients; however, for all individuals our goals include:

●Maintain the safety of the patient and others – We do this through assessments of suicidality and homicidality at regularly scheduled visits. (See  "Suicidal ideation and behavior in adults".)

●Reduce symptoms of distress related to intrusive re-experiencing – Unwanted intrusive memories of the traumatic event vary widely from occasional unwanted thoughts to frequent nightmares or flashbacks.

●Reduce hyperarousal – These can include symptoms such as insomnia, anger, irritability, and trouble concentrating and can be very distressing.

●Reduce avoidant behaviors – Avoidance of stimuli associated with the traumatic event may lead to behavior changes that affect psychosocial functioning.

●Lessen the risk of relapse of symptoms and diminish anxiety related to fear of recurrence.

●Address related comorbidities that may be present, for example, substance use disorder (SUD) or mood dysregulation.

●Improve adaptive and psychosocial functioning through psychotherapy often combined with pharmacologic management.

Trauma-focused psychotherapy as preferred treatment — For most adults diagnosed with PTSD, we suggest first-line treatment with a trauma-focused psychotherapy that includes exposure rather than other types of therapy, or medication (eg, selective serotonin reuptake inhibitor [SSRI] or serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor [SNRI]).

However, in individuals with comorbid disorders (eg, depression, psychosis) that affect the person’s ability to work in trauma-focused therapy (eg, concentration, motivation), we treat with pharmacologic management until the individual’s symptoms are stable, then add psychotherapy. (See 'Serotonin reuptake inhibitors as alternative first-line or adjunctive treatment' below.)

Clinical trials and meta-analysis have found trauma-focused therapies including trauma-focused cognitive-behavioral therapy (CBT; eg, cognitive processing therapy), exposure-based therapy (eg, prolonged and written exposure), and eye movement desensitization and reprocessing therapy to be effective in the treatment of PTSD in adults [2-5]. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Trauma-focused therapy as first-line treatment'.)

The choice of trauma-focused therapy is one of shared decision making and is based on patient presentation, patient preference, and therapist expertise. Choosing among trauma-focused therapies for individuals with PTSD is discussed further elsewhere. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Choosing among trauma-focused therapies'.)

Trauma-focused psychotherapies are the most extensively studied therapy for the treatment of PTSD [2-7].

In a meta-analysis of 14 trials including 649 individuals with PTSD, individuals treated with trauma-focused CBT or exposure therapy showed greater improvement in clinician-rated severity of PTSD symptoms (eg, Clinician-Administered PTSD Scale [CAPS] than individuals in wait list or usual care group at treatment end [standardized mean difference -1.4, 95% CI -1.89 to 0.91]) [2]. Furthermore, subgroup analysis (nine trials, n = 428) report individuals treated with exposure showed greater improvement on self-report measures (eg, Impact of Event Scale) of PTSD symptoms at treatment end than individuals in wait list or control group (standardized mean difference -1.68, 95% CI -2.14 to -1.22) [2]. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Trauma-focused therapy as first-line treatment'.)

Comparative clinical trials suggest that using monotherapy with SSRIs or trauma-focused therapy with exposure, are largely comparably effective for PTSD, with some advantage to psychotherapy and that the choice between the two should be based on patient preference [8-10].

●In a randomized trial including 700 patients with PTSD in a primary care setting, the comparative efficacy of treatments including written exposure therapy (WET) and pharmacologic management with an SSRI were examined [11]. At four-month follow-up, although rate of adherence to treatment was higher in the SSRI treatment group as compared with the WET treatment group (52 versus 32 percent, respectively), declines in PTSD symptoms as measured by the PTSD Checklist for DSM-5 (PCL-5) were similar between groups (14- versus 12.1-point decline, respectively; mean difference 1.79, 95% CI -0.76 to 4.34).

●In a randomized trial including 200 individuals with PTSD, participants were first randomized either to treatment of choice (sertraline or prolonged exposure) or randomized treatment assignment. Those assigned to randomized assignment were then further randomized to prolonged exposure versus treatment with sertraline [8]. Efficacy of prolonged exposure and sertraline was, overall, equivalent across a range of outcomes, though some outcomes did favor prolonged exposure. There was a slight advantage (possibly mediated, in part, by better adherence) for patients who were randomized to their treatment of choice (irrespective of whether that treatment was prolonged exposure or sertraline), pointing to the importance of attending to patient preference in treatment selection.

●In a randomized trial including 207 patients with PTSD, participants were randomly assigned to receive sertraline plus enhanced medication management, prolonged exposure therapy plus placebo, or prolonged exposure therapy plus sertraline and followed for 24 weeks [9]. All groups experienced reduced PTSD symptoms, but did not differ in the magnitude of symptom reduction.

Serotonin reuptake inhibitors as alternative first-line or adjunctive treatment — In individuals with comorbid disorders such as major depressive disorder, we prefer to begin treatment with pharmacologic management with a serotonin reuptake inhibitor (SSRIs or SNRIs). This is particularly true in individuals with depression who may have low motivation or poor concentration.

Our preference is to start with an SSRI such as sertraline or escitalopram, rather than an SNRI such as venlafaxine, as there are more studies investigating SSRIs. However, SNRIs are a reasonable alternative option.

When these symptoms are less problematic (eg, they no longer interfere with the individual’s ability to work in therapy), we begin trauma-focused therapy. (See 'Trauma-focused psychotherapy as preferred treatment' above.)

Additionally, in individuals who prefer pharmacologic management to trauma-focused therapy we begin with pharmacotherapy.

Administration — Serotonin reuptake inhibitors (SSRIs and SNRIs) are typically started at the low end of their therapeutic range and titrated up gradually until response is achieved. Usual starting doses, low starting doses, and therapeutic dose ranges for commonly used are shown in a table  (table 1). Although there is not clear evidence of a dose-response relationship for serotonin reuptake inhibitors in PTSD, it is common practice to push the dose to the very high end of the therapeutic range (to the extent that this is tolerated by the patient) before concluding that a therapeutic trial has failed. We consider a therapeutic trial with a serotonin reuptake inhibitor to be a minimum of six to eight weeks at maximally tolerated dose within the therapeutic range, before concluding that the medication has failed.

As examples:

●Paroxetine can be started at 20 mg/day orally. If minimal or no clinical response is seen after three to four weeks, we typically increase the dose in 10 to 20 mg/day increments with at least two weeks between dosing increases, up to 60 mg/day.

●Sertraline can be started at 25 or 50 mg/day orally. If minimal or no clinical response is seen after three to four weeks, we typically increase doses in 25 to 50 mg/day increments with at least two weeks between dosing increases, up to 250 mg/day.

Efficacy of serotonin reuptake inhibitors — Clinical trials have found serotonin reuptake inhibitors (SSRIs and SNRIs) to reduce PTSD symptoms compared with placebo [12-16]. Clinical trials have not compared the efficacy of different medications for PTSD.

●**SSRIs **– In a meta-analysis of 12 trials [12] including 1909 individuals with PTSD, treatment with SSRIs led to a greater decline on the CAPS, a structured interview for PTSD, than treatment with placebo (mean difference -5.6, 95% CI -8.6 to -2.6). Furthermore, indirect comparisons showed greater improvement on CAPS score with SSRIs than other medications (eg, venlafaxine, risperidone).

●**SNRIs** – Although there are fewer studies assessing the efficacy of SNRIs for PTSD compared with SSRIs, two randomized trials found venlafaxine extended-release (ER) to be effective in reducing PTSD symptoms compared with placebo [14,15]. As an example, 329 adults with PTSD were randomly assigned to receive venlafaxine ER or placebo for 24 weeks. Patients receiving venlafaxine ER were more likely to experience remission of PTSD symptoms compared with patients receiving placebo (50.9 versus 37.5 percent) [14].

Response to pharmacologic treatment of PTSD varies greatly with few robust individual predictors of response available [17,18]. Symptoms associated with PTSD, such as sleep disturbance, can be particularly difficult to treat, and are among the symptoms that result in the use of polypharmacy that is common in the treatment of PTSD [19,20].

Side effects of SSRIs and SNRIs are reviewed separately. (See  "Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Side effects' and  "Sexual dysfunction caused by selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs): Clinical features and management".)

Additional considerations for specific populations or symptoms

Substance use disorders — We treat individuals with PTSD and an active SUD with a hybrid approach known as COPE (Concurrent Treatment of PTSD and Substance Use Disorders Using Prolonged Exposure) [21-23]. Current substance use does not necessarily require delay of psychotherapy for PTSD. Discussion of concurrent treatment for PTSD and SUD may be found elsewhere. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Comorbid substance use disorder' and  "Substance use disorders: Psychosocial management".)

Borderline personality disorder — We treat individuals with co-occurring PTSD and borderline personality disorder with a modified treatment that combines prolonged exposure and dialectical behavior therapy. This is particularly useful if chronic suicidality and self-harm behaviors are prominent [24]. Further discussion of the treatment of comorbid borderline personality disorder and PTSD may be found elsewhere. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Comorbid personality disorders' and  "Borderline personality disorder: Psychotherapy", section on 'Dialectical behavior therapy'.)

Comorbid traumatic brain injury — Hybrid psychotherapeutic approaches may offer additional improvements over standard therapy in the treatment of PTSD with comorbid moderate to severe traumatic brain injury (TBI) in military personnel returning from combat [25]. For example, in an individual with PTSD and comorbid moderate to severe TBI, our preference is to use a hybrid approach that offers cognitive processing therapy with compensatory cognitive training. Most patients with mild TBIs do well with evidence-based approaches to PTSD without the requirement for the modification of those approaches. Further discussion of treatment of combined PTSD and TBI is found elsewhere. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions", section on 'Comorbid TBI'.)

Prominent sleep disturbance or nightmares — We suggest treatment with prazosin for individuals with PTSD who experience significant sleep disturbance, most typically nightmares. In our clinical experience, prazosin appears to reduce overall PTSD symptoms, nightmares, and sleep disturbance in approximately 50 percent of patients with PTSD.

Alpha-adrenergic receptor blockers — We typically use prazosin as an augmenting agent for individuals being treated with serotonin reuptake inhibitors (SSRI or SNRI); however, in some cases it is given as monotherapy or combined with trauma-focused therapy. Doxazosin is an alpha-adrenergic receptor blocker with a long half life that has also been shown to improve sleep quality and decrease distressing dreams in individuals with PTSD [26].

Our preference is to start prazosin at 1 mg 30 to 60 minutes before bedtime and gradually increase to 3 to 15 mg over several months. We are cautious in treating individuals with hypotension (eg, due to being on other medications). Sudden discontinuation of prazosin must be avoided, as this can result in rebound hypertension.

Clinical trials of prazosin for sleep disruption in PTSD have found mixed results [27-29]. Possible reasons for the discrepancies include methodologic differences and heterogeneity in patient populations [30]:

●A meta-analysis of six randomized clinical trials including 240 subjects (mostly military veterans or active-duty service members) with PTSD showed moderate to large effects of prazosin in reducing overall PTSD symptoms and nightmares and improving sleep quality [28].

●In a trial involving 67 active-duty United States Army personnel with PTSD returning from combat deployments from Iraq or Afghanistan, subjects were randomly assigned to treatment with prazosin versus placebo [29]. Prazosin was superior to placebo in reducing nightmares, improving overall sleep quality, and improving overall clinical symptoms. The study was stopped early because of the early benefit observed with prazosin.

●A subsequent randomized trial in 304 veterans with PTSD failed to show benefits of prazosin compared with placebo in alleviating distressing dreams or improving sleep quality [27].

Further research is needed to identify whether specific subgroups of patients with PTSD are uniquely responsive to prazosin.

Psychosis — In individuals with PTSD who have prominent psychotic symptoms we typically begin treatment with an SSRI and augment with a second-generation antipsychotic (SGA) medication [31].

Second-generation antipsychotics — Our preference is to treat individuals with prominent psychosis in the context of PTSD with an SGA. For example, if we are augmenting an SSRI with risperidone, we would begin with 0.5 mg orally at night. After one week we increase in weekly increments of 0.5 mg or 1 mg increments to a maximum of 4 mg/day. An alternative option is quetiapine which we would start at 25 mg orally at night and increase one week later if the response is inadequate. We titrate weekly in 50 mg increments up to 800 mg/day.

If no clinical benefit is seen after two to three weeks of treatment at the maximal tolerated dose, we gradually discontinue the medication to lessen the risk of side effects.

Randomized clinical trials provide some evidence of efficacy for SGAs in PTSD as monotherapy or augmenting serotonin reuptake inhibitors [32-38].

●In a randomized clinical trial 80 United States military veterans with chronic PTSD were treated with quetiapine versus placebo monotherapy [32]. Quetiapine was started at 25 mg/day and increased to an average of 258 mg/day (range, 50 to 800 mg/day). After 12 weeks, mean reductions in CAPS total score were greater among the quetiapine-treated group than among those in the placebo group (mean change 21.5 versus 4.9, respectively). Additionally, subscores of hyperarousal and re-experiencing were greater for quetiapine-treated group than the placebo-treated group.

●A large trial involving SGA augmentation randomly assigned 247 United States military veterans who responded inadequately to two or more trials with an SSRI or SNRI to receive adjunctive risperidone (up to 4 mg once daily) or placebo [33]. Patients continued to receive other medication and psychosocial interventions for PTSD. After six months, no meaningful difference was seen in overall CAPS score (the primary outcome) compared with placebo, or in symptoms of anxiety, depression, or quality of life. Risperidone led to small, mean reductions in re-experiencing and hyperarousal symptoms. Participants receiving risperidone were more likely to experience weight gain, fatigue, somnolence, and hypersalivation compared with patients receiving placebo.

●Other, smaller trials showed mixed results [35,36,38]. Most of the patients in these studies were treated for combat-related PTSD; it is not clear whether the results are generalizable to the civilian population.

Side effects, including weight gain and other metabolic abnormalities, make SGAs a less desirable option than serotonin reuptake inhibitors (SSRI or SNRI). Side effects of SGAs are shown in a table  (table 2) and reviewed separately. (See  "Second-generation and other antipsychotic medications: Pharmacology, administration, and side effects".)

DURATION OF TREATMENT —

We continue medications that are effective for posttraumatic stress disorder (PTSD) for at least six months to one year in order prevent relapse or recurrence. A clinical trial randomly assigned 96 patients with PTSD who had completed 12 weeks of acute treatment with sertraline to either 28 weeks of maintenance treatment with sertraline or to placebo. Patients who continued sertraline were less likely to relapse than patients receiving placebo (5 versus 26 percent) [39].

Additionally, in individuals that respond favorably to psychotherapy with an evidence-based treatment for PTSD, we find that treatment gains are generally maintained [40], with studies suggesting continued maintenance for 12 months [41] but even more enduring outcomes likely for many patients.

MANAGEMENT OF SUBOPTIMAL RESPONSE —

Our preference for psychotherapy, medication, or their combination in patients who experience a suboptimal (eg, poor or partial response) to initial treatment is made on the basis of treatment availability and/or patient preference.

We assess for and address underlying or untreated psychiatric comorbidities in individuals that have a suboptimal (poor or partial response) to a therapeutic trial of medication (eg, eight weeks at therapeutic dose) or psychotherapy (eg, eight sessions, acceptable engagement in treatment, and adherence to treatment recommendations).

Our preference for subsequent treatment is described below.

Individuals who prefer psychotherapy — For individuals who prefer psychotherapy, our choices for treatment of suboptimal response to initial psychotherapy are:

●For poor response to initial psychotherapy, our preference is to switch to another trauma-focused therapy (eg, cognitive processing therapy).

●For partial response to initial psychotherapy, our preference is to augment with another trauma-focused therapy (eg, trauma processing therapy).

We choose subsequent psychotherapy based on the clinical presentation. As an example, if a patient is not willing or able to engage emotionally with the trauma memory and reminders, we change from exposure therapy to a combined cognitive therapy/exposure therapy.

We often use assessment tools such as the Emory Treatment Resistance Interview for PTSD (E-TRIP) to help inform subsequent treatment decisions. The E-TRIP includes clinician-administered questions used to assess the adequacy and benefit derived from past treatment trials [42]. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions".)

Individuals who prefer medication — For individuals preferring medication management, our choices after suboptimal response to initial treatment (with psychotherapy or pharmacotherapy), are as follows:

●For individuals with poor response to trauma-focused therapy our preference is to discontinue the therapy and switch to pharmacologic management with a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI).

●For individuals with poor response to initial medication management with an SSRI our choice is to switch to a serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI) [11]. We typically taper the SSRI over two weeks while titrating up the SNRI at the same time.

●For individuals who have failed to respond to two prior serotonin reuptake inhibitors (SSRI or SNRI) our preference is to treat with a second-generation antipsychotic (SGA) medication. (See 'For individuals refractory to two or more serotonin reuptake inhibitors' below.)

Individuals agreeable to combined modalities — In our clinical experience, augmentation of psychotherapy with an SSRI (or augmentation of an SSRI with psychotherapy) may be helpful for some.

Individual clinical trials have provided mixed evidence of the superiority of the combination [9,10,43-46]. As examples:

●Seventy-eight patients with posttraumatic stress disorder (PTSD) who were initially treated with eight sessions of prolonged exposure and experienced a partial response [45] were randomly assigned to continued prolonged exposure with either controlled-release paroxetine or placebo. No difference was seen between the two groups.

●Two-hundred twenty-three patients with combat-related PTSD were randomized to receive up to 13 sessions of prolonged exposure plus placebo pills, sertraline with enhanced medication management, or the combination of prolonged exposure and sertraline, with outcomes assessed by blinded raters at 24 weeks. No difference in change in PTSD symptoms or symptom severity at 24 weeks was found between sertraline plus enhanced medication management, prolonged exposure therapy plus placebo, and prolonged exposure therapy plus sertraline [9].

●However, a meta-analysis including 414 studies investigating the treatment of PTSD in military populations, found that the combination of pharmacotherapy and psychotherapy had more robust effects than treatment with either modality as monotherapy [46].

The administration, dosing, and side effects of serotonin reuptake inhibitors are reviewed separately. (See  "Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Side effects' and  "Sexual dysfunction caused by selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs): Clinical features and management".)

For individuals refractory to two or more serotonin reuptake inhibitors — For individuals preferring medication management who have not adequately responded to two or more trials of serotonin reuptake inhibitors (SSRI or SNRI) our preference is treatment with an SGA.

●For individuals with a partial response to serotonin reuptake inhibitor treatment we prefer to augment with quetiapine or risperidone.

●For individuals with minimal to no response to serotonin reuptake inhibitor treatment we use quetiapine or risperidone monotherapy.

Randomized trials provide some evidence of efficacy for SGAs in the treatment of PTSD as monotherapy [32-34] or as augmentation [35,36]. However, the side effect burden including weight gain and other metabolic abnormalities make SGAs a less desirable option than serotonin reuptake inhibitors. Side effects of SGAs are shown on the table  (table 2).

Based upon the absence of other medications proven to be effective and our clinical experience that some patients appear to benefit from SGAs, they are an option for patients failing previously suggested treatment. (See 'Second-generation antipsychotics' above.)

Administration and monitoring of individuals on SGAs may be found elsewhere. (See 'Second-generation antipsychotics' above and  "Second-generation and other antipsychotic medications: Pharmacology, administration, and side effects".)

TREATMENTS WITH LIMITED SUPPORTING EVIDENCE —

We use the following agents in cases of posttraumatic stress disorder (PTSD) refractory to treatments above. Limited data supports their efficacy.

●**Brexpiprazole**** and ****sertraline**** **–** **Treatment with a combination of the selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), sertraline, and the second-generation antipsychotic medication, brexpiprazole, may be an effective novel treatment for PTSD. Efficacy for this combination has been shown in some, but not all studies [47-49]. We consider this treatment on a case-by-case basis in individuals who have failed other treatments.

In a randomized trial 416 adults with a diagnosis of PTSD were assigned to 11 weeks of treatment with brexpiprazole plus sertraline versus sertraline plus placebo [47]. At the primary endpoint (10 weeks of treatment), individuals treated with brexpiprazole 2 to 3 mg per day (flexible dose) plus sertraline 150 mg per day, as compared with those treated with sertraline 150 mg per day plus placebo, experienced greater improvement on the Clinician-Administered PTSD Scale for DSM-5 (CAPS-5; -19.2 versus -13.6 points, respectively; mean difference -5.6, 95% CI -8.8 to -2.4). Discontinuation due to adverse effects was greater in the sertraline plus placebo group as compared with the group receiving brexpiprazole plus sertraline (10.2 versus 3.9 percent) while safety profiles were similar between groups. While greater improvements in CAPS-5 were also reported for the combination of brexpiprazole-sertraline versus sertraline-placebo in another trial [48], a third trial found no superiority of the combination, as compared with placebo [49].

●**Benzodiazepines** – Based on the absence of clear benefit and the possibility of worsening PTSD, we suggest not using benzodiazepines to treat patients with PTSD. Benzodiazepines have not been studied in adequately powered randomized clinical trials in PTSD, yet they are frequently used to treat symptoms of anxiety and hyperarousal [19,20]. Some data suggest that benzodiazepines may impair the therapeutic effects of treatments, such as exposure therapy that rely on extinction learning [50], but further study is needed to confirm this adverse effect.

Additionally, given the high prevalence of comorbid substance use disorder (SUD) in patients with PTSD, we avoid using benzodiazepines in patients with an active SUD or a history of a benzodiazepine use disorder or alcohol use disorder. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Co-occurring conditions'.)

We monitor all patients prescribed benzodiazepines for PTSD for signs of misuse or abuse. (See  "Prescription drug misuse: Epidemiology, prevention, identification, and management", section on 'Sedative-hypnotics'.)

●**Beta-adrenergic blocking agents (eg, ****propranolol****)** – Although early reports proposed a potential use for beta-adrenergic blockers such as propranolol in the early prevention or subsequent treatment of PTSD, subsequent studies have not supported this claim, and further research is needed [51].

●**Mood stabilizers** – Anticonvulsant medications with mood-stabilizing properties in other psychiatric disorders have insufficiently tested in clinical trials for their ability to reduce PTSD symptoms. Few adequately powered, randomized trials have been conducted, and findings have been mostly negative [17,52-57].

●**Ketamine** – Ketamine is an N-methyl-D-aspartic acid antagonist used as an anesthetic and is an emerging treatment for depression and PTSD [58]. Based on clinical trials, treatment with ketamine combined with psychotherapy appears to reduce PTSD symptoms [59-61]. In a meta-analysis of trials, 34 subjects with PTSD treated with a combination of ketamine infusion (various protocols) and psychotherapy for PTSD (psychotherapy protocols included 10 weeks Trauma Interventions Using Mindfulness-Based Extinction and Reconsolidation of Memories [TIMBER] therapy, 10 weekly sessions of prolonged exposure therapy, 5 daily sessions exposure therapy) showed greater improvement on PTSD symptoms than those treated psychotherapy and placebo [61]. Improvements are reported on the CAPS-5 scale (standardized mean difference -7.26, 95% CI -12.28 to -2.35) and the PTSD checklist (standardized mean difference -5.17, 95% CI -7.99 to -2.35). Further investigation of the potential of ketamine-assisted psychotherapy for PTSD are warranted.

●**Cannabis and synthetic cannabinoids **– With the passage of legislation legalizing use of medical cannabis in many states in the United States and other countries, some researchers have questioned whether cannabis could be a useful treatment for PTSD [62-65]. A role for specific components of cannabis (eg, cannabidiol versus tetrahydrocannabinol) or other cannabinoids (synthetic and naturally occurring) in the treatment of PTSD remains to be determined with further research. A review of open label and observational trials has concluded that cannabis use is associated with worse treatment outcomes in some naturalistic studies and concluded that “known risks of marijuana thus currently outweigh unknown benefits for PTSD” [62]. Further study of cannabinoids and other drugs that enhance the function of endocannabinoids is warranted.

●**Riluzole**** augmentation **– The glutamatergic modulator riluzole, has been shown to improve hyperarousal symptoms associated with PTSD but not overall PTSD symptoms. Further study of riluzole and other glutamatergic modulators is warranted [66].

●**Other antidepressants **– There is insufficient evidence of effectiveness of antidepressants other than SSRIs or serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors in PTSD, including tricyclic antidepressants, monoamine oxidase inhibitors, serotonin modulators (eg, trazodone), or atypical antidepressants (eg, mirtazapine) [67-69].

●**Other investigational treatments**

•**Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) **–** **rTMS is a noninvasive treatment in which a coil that generates a magnetic field is placed against the scalp. The magnetic field passes through the skull and leads to depolarization of cortical neurons in targeted sites that are involved in mood regulation.

While rTMS has been used in the treatment of mood and other disorders (eg, migraine), its role in the treatment of PTSD is not clearly established. Trials investigating the efficacy of rTMS have not shown consistent benefits as compared with sham rTMS [70,71]. (See  "Unipolar depression in adults: Indications, efficacy, and safety of transcranial magnetic stimulation (TMS)".)

For example, in a meta-analysis including three studies and 99 participants with PTSD, treatment with rTMS to the right dorsolateral prefrontal cortex (various frequencies, intensities and treatment lengths) as compared with placebo led to similar effects on PTSD severity immediately after treatment completion (standardized mean difference -0.14, 95% CI -0.54 to 0.27) [72]. Another network meta-analysis of neuromodulatory treatments for PTSD, showed that while rTMS as compared with sham led to a greater improvement in PTSD symptoms at treatment end, the benefit was lost at follow-up (mean 2.2 months) [73].

Whereas the efficacy of rTMS for PTSD is still uncertain, it is worth noting that the presence of comorbid PTSD does not seem to lessen the efficacy of rTMS for depression [74].

Further trials determining the most effective location (left versus right prefrontal cortex), TMS parameters (eg, high frequency versus low frequency versus theta burst), number, and length of treatment are warranted [75].

•**3,4 methylenedioxymethamphetamine (MDMA**) – MDMA (“ecstasy”), a synthetic stimulant with potential for misuse, has been studied clinical trials as a treatment for PTSD and appears to be effective when combined with a very specific, intensive form of psychotherapy [76,77]. In a trial, 104 participants with moderate or severe PTSD (moderate: CAPS-5 28 to 34; severe: CAPS-5 ≥35) were randomly assigned to treatment with MDMA-assisted therapy (MDMA-AT) versus placebo with therapy [77]. At 18-week assessment, subjects in the MDMA-AT treatment had a greater reduction in CAPS-5 score, as compared with subjects who received placebo plus therapy (least squares mean change: 23.7 versus 14.8, respectively). At study end, a greater percentage of subjects in the treatment group no longer met criteria for PTSD as compared with the placebo-therapy group (71.2 versus 47.6 percent, respectively). Treatment-emergent adverse effects were more prevalent in the group treated with MDMA-AT; however, no deaths or serious side effects were reported in either group. (See  "MDMA (ecstasy) intoxication".)

While research combining MDMA-AT is promising, at present we do not recommend this treatment. It is currently unknown if MDMA will be effective for PTSD in combination with other available trauma-focused therapies. Additionally, MDMA is not legally available for this purpose in some countries (eg, the United States). Further studies are warranted [78].

•**D-****cycloserine** – Use of D-cycloserine to enhance trauma-focused psychotherapy for PTSD has been mixed. The use of D-cycloserine is not recommended at this time.

•**Propranolol**** and trauma memory reactivation** – Although research on the combination of propranolol and trauma memory reactivation is promising, it is too preliminary to recommend the use of this approach to treatment of PTSD. A randomized clinical trial found that trauma memory reactivation preceded by treatment with propranolol demonstrated an advantage compared with placebo-pretreatment of trauma memory reactivation in reducing PTSD symptoms (as measured by the CAPS-5) [79].

•**Stellate ganglion blockade** – Stellate ganglion blockade involves injection of local anesthetic into the stellate ganglion of the sympathetic chain in the neck. Randomized trials have shown mixed results in the treatment of PTSD symptoms [80,81]. As examples:

-In a trial 42 military service members (active-duty or retired) with PTSD were randomly assigned to stellate ganglion blockade using either local anesthetic or sham injection. Participants were reassessed after one week, one month, and three months. Reduction of PTSD symptoms (as measured by the CAPS-5) and self-reported scores for depression and anxiety were similar between groups across time. No differences were seen in complication rates between active and control groups.

-In a trial 113 active-duty service members with PTSD symptoms (clinical threshold and subthreshold) were randomly assigned to treatment with two stellate ganglion blockades or sham injections. At eight-week follow-up, the mean change (as measured by the CAPS-5) was greater in the group receiving active treatment than in the treatment receiving sham treatment (mean change -12.2 and -5.8, respectively). Note is made of the mild to moderate level of PTSD symptom severity and the short follow-up time which may limit generalizability.

Further trials investigating the use of stellate ganglion blockade as an adjunctive PTSD treatment are warranted.

•**Acupuncture** – Acupuncture refers to a family of procedures in which anatomic points are stimulated, typically using thin needles, to relieve pain or address other symptoms (migraine prevention, constipation, irritable bowel). Acupuncture appears to be effective for symptom reduction and enhanced fear extinction in veterans with combat-related PTSD [82,83]. (See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Clinical manifestations' and  "Overview of the clinical uses of acupuncture".).

In a randomized trial, 93 subjects with PTSD were assigned to twice weekly traditional versus sham acupuncture for 24 sessions [82]. Individuals in the treatment group, as compared with the sham group, had a greater improvement on measures of PTSD severity from pretreatment to posttreatment (mean change CAPS-5 score: -14.5 versus -7.5). Effect size was greater for treatment group than that of sham group (d = 1.17 versus 0.67). After the initial treatment session, over 90 percent of individuals in the acupuncture group completed the full treatment. No serious adverse effects were reported. Further studies investigating the mechanism of action, efficacy, and durability of acupuncture in the treatment of PTSD are suggested.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Initiating treatment **–** **We prefer to begin treatment for posttraumatic stress disorder (PTSD) as soon as possible after the diagnosis is made. (See 'Initiating treatment' above.)

•**Goals** –** **The goals of treatment include maintaining safety of the patient and others, reduce distressing symptoms, reduce avoidant behaviors, diminish anxiety, and improve adaptive and psychosocial functioning, and lessen the risk of relapse. (See 'Establishing treatment goals' above.)

•**Trauma-focused** **psychotherapy as first line **– For most adults with PTSD we suggest first-line treatment with a trauma-focused psychotherapy that includes exposure rather than a serotonin reuptake inhibitor (selective serotonin reuptake inhibitor [SSRI] or serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor [SNRI]) (Grade 2C). (See 'Trauma-focused psychotherapy as preferred treatment' above.)

●**SSRIs as alternative first line **–** **SSRIs are an appropriate alternative to psychotherapy and are preferred in patients with comorbid depression or other anxiety disorder, particularly if their symptoms interfere with psychotherapy. (See 'Serotonin reuptake inhibitors as alternative first-line or adjunctive treatment' above.)

●**Considerations for specific populations or symptoms **– We use modified psychotherapeutic approaches that incorporate treatment for PTSD as initial management for individuals with substance use disorders, personality disorders, and moderate-to-severe traumatic brain injury. (See 'Additional considerations for specific populations or symptoms' above.)

For individuals with PTSD who experience significant sleep disturbance, typically nightmares, we suggest treatment with prazosin (Grade 2C). We use prazosin as an augmenting agent with serotonin reuptake inhibitors or in some cases as monotherapy or combined with trauma-focused therapy. (See 'Prominent sleep disturbance or nightmares' above.)

For individuals with PTSD with prominent psychotic symptoms, we suggest treatment with a combination SSRI and second-generation antipsychotic (SGA) medication (Grade 2C). (See 'Psychosis' above.)

●**Duration of treatment **– We continue medications that are effective for PTSD for at least six months to one year in order prevent relapse or recurrence. (See 'Duration of treatment' above.)

●**Management of suboptimal response **– Our subsequent choices are as follows:

•**Individuals with preference for psychotherapy **–** **For partial response to initial psychotherapy our preference is to augment with another trauma-focused therapy. (See 'Individuals who prefer psychotherapy' above.)

For poor response to initial psychotherapy, our preference is to switch to another trauma-focused therapy.

•**Individuals with preference for medication** – For individuals with poor response to initial trauma-focused therapy our preference is to discontinue therapy and start pharmacologic management with an SSRI. An SNRI is an acceptable, though less studied, option. (See 'Individuals who prefer medication' above.)

For individuals with poor response to SSRI treatment who do not want further psychotherapy, our next choice is to switch to an SNRI.

•**For individuals willing to use combined modalities** – In our clinical experience, augmentation of psychotherapy with an SSRI (or augmentation of an SSRI with psychotherapy) may be helpful for some. However, clinical trials have provided little direct evidence supporting this option. (See 'Individuals agreeable to combined modalities' above.)

•**For individuals who have not responded to two or more serotonin reuptake inhibitors (SSRI or SNRI) **– Our preference is to try an SGA. If no clinical benefit is seen after three to four weeks of treatment at the maximal tolerated dose, we gradually discontinue the medication to lessen the risk of side effects. (See 'For individuals refractory to two or more serotonin reuptake inhibitors' above.)

ACKNOWLEDGMENT —

The UpToDate editorial staff acknowledges Barbara Rothbaum, PhD, who contributed to an earlier version of this topic review.

# REFERENCES

* Ursano RJ, Bell C, Eth S, et al. Practice guideline for the treatment of patients with acute stress disorder and posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 2004; 161:3.
* Bisson J, Andrew M. Psychological treatment of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2007; :CD003388.
* Coventry PA, Meader N, Melton H, et al. Psychological and pharmacological interventions for posttraumatic stress disorder and comorbid mental health problems following complex traumatic events: Systematic review and component network meta-analysis. PLoS Med 2020; 17:e1003262.
* Hamblen JL, Norman SB, Sonis JH, et al. A guide to guidelines for the treatment of posttraumatic stress disorder in adults: An update. Psychotherapy (Chic) 2019; 56:359.
* Rothbaum BO, Watkins LE. An Update on Psychotherapy for the Treatment of PTSD. Am J Psychiatry 2025; 182:424.
* Institutes of Medicine. Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: An Assessment of the Evidence, National Academies Press, Washington, DC 2008.
* Schnurr PP, Hamblen JL, Wolf J, et al. The Management of Posttraumatic Stress Disorder and Acute Stress Disorder: Synopsis of the 2023 U.S. Department of Veterans Affairs and U.S. Department of Defense Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med 2024; 177:363.
* Zoellner LA, Roy-Byrne PP, Mavissakalian M, Feeny NC. Doubly Randomized Preference Trial of Prolonged Exposure Versus Sertraline for Treatment of PTSD. Am J Psychiatry 2019; 176:287.
* Rauch SAM, Kim HM, Powell C, et al. Efficacy of Prolonged Exposure Therapy, Sertraline Hydrochloride, and Their Combination Among Combat Veterans With Posttraumatic Stress Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2019; 76:117.
* Hetrick SE, Purcell R, Garner B, Parslow R. Combined pharmacotherapy and psychological therapies for post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD007316.
* Fortney JC, Kaysen DL, Engel CC, et al. Pragmatic Comparative Effectiveness of Primary Care Treatments for Posttraumatic Stress Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2025; 82:1203.
* Stein DJ, Ipser JC, Seedat S. Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD002795.
* Committee on Treatment of Posttraumatic Stress Disorder (Institute of Medicine). Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: An Assessment of the Evidence, The National Academies Press, Washington, DC 2007.
* Davidson J, Baldwin D, Stein DJ, et al. Treatment of posttraumatic stress disorder with venlafaxine extended release: a 6-month randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:1158.
* Davidson J, Rothbaum BO, Tucker P, et al. Venlafaxine extended release in posttraumatic stress disorder: a sertraline- and placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol 2006; 26:259.
* Williams T, Phillips NJ, Stein DJ, Ipser JC. Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2022; 3:CD002795.
* Ravindran LN, Stein MB. Pharmacotherapy of PTSD: premises, principles, and priorities. Brain Res 2009; 1293:24.
* Ravindran LN, Stein MB. Anxiety Disorders: Somatic Treatment. In: Kaplan and Sadock Comprehensive Textbook of Psychiatry, Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (Eds), Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2009. p.1906.
* Mohamed S, Rosenheck RA. Pharmacotherapy of PTSD in the U.S. Department of Veterans Affairs: diagnostic- and symptom-guided drug selection. J Clin Psychiatry 2008; 69:959.
* Harpaz-Rotem I, Rosenheck RA, Mohamed S, Desai RA. Pharmacologic treatment of posttraumatic stress disorder among privately insured Americans. Psychiatr Serv 2008; 59:1184.
* Goodnight JRM, Ragsdale KA, Rauch SAM, Rothbaum BO. Psychotherapy for PTSD: An evidence-based guide to a theranostic approach to treatment. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2019; 88:418.
* Ruglass LM, Lopez-Castro T, Papini S, et al. Concurrent Treatment with Prolonged Exposure for Co-Occurring Full or Subthreshold Posttraumatic Stress Disorder and Substance Use Disorders: A Randomized Clinical Trial. Psychother Psychosom 2017; 86:150.
* Norman SB, Trim R, Haller M, et al. Efficacy of Integrated Exposure Therapy vs Integrated Coping Skills Therapy for Comorbid Posttraumatic Stress Disorder and Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2019; 76:791.
* Harned MS, Korslund KE, Foa EB, Linehan MM. Treating PTSD in suicidal and self-injuring women with borderline personality disorder: development and preliminary evaluation of a Dialectical Behavior Therapy Prolonged Exposure Protocol. Behav Res Ther 2012; 50:381.
* Jak AJ, Jurick S, Crocker LD, et al. SMART-CPT for veterans with comorbid post-traumatic stress disorder and history of traumatic brain injury: a randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2019; 90:333.
* Richards A, Santistevan AC, Yack LM, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of doxazosin for posttraumatic distressing dreams and sleep disturbance in men and women with posttraumatic stress. J Clin Sleep Med 2025; 21:2165.
* Raskind MA, Peskind ER, Chow B, et al. Trial of Prazosin for Post-Traumatic Stress Disorder in Military Veterans. N Engl J Med 2018; 378:507.
* Khachatryan D, Groll D, Booij L, et al. Prazosin for treating sleep disturbances in adults with posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Gen Hosp Psychiatry 2016; 39:46.
* Raskind MA, Peterson K, Williams T, et al. A trial of prazosin for combat trauma PTSD with nightmares in active-duty soldiers returned from Iraq and Afghanistan. Am J Psychiatry 2013; 170:1003.
* Raskind MA, Millard SP, Petrie EC, et al. Higher Pretreatment Blood Pressure Is Associated With Greater Posttraumatic Stress Disorder Symptom Reduction in Soldiers Treated With Prazosin. Biol Psychiatry 2016; 80:736.
* van den Berg DP, de Bont PA, van der Vleugel BM, et al. Prolonged exposure vs eye movement desensitization and reprocessing vs waiting list for posttraumatic stress disorder in patients with a psychotic disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2015; 72:259.
* Villarreal G, Hamner MB, Cañive JM, et al. Efficacy of Quetiapine Monotherapy in Posttraumatic Stress Disorder: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Am J Psychiatry 2016; 173:1205.
* Krystal JH, Rosenheck RA, Cramer JA, et al. Adjunctive risperidone treatment for antidepressant-resistant symptoms of chronic military service-related PTSD: a randomized trial. JAMA 2011; 306:493.
* Carey P, Suliman S, Ganesan K, et al. Olanzapine monotherapy in posttraumatic stress disorder: efficacy in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Hum Psychopharmacol 2012; 27:386.
* Stein MB, Kline NA, Matloff JL. Adjunctive olanzapine for SSRI-resistant combat-related PTSD: a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2002; 159:1777.
* Rothbaum BO, Killeen TK, Davidson JR, et al. Placebo-controlled trial of risperidone augmentation for selective serotonin reuptake inhibitor-resistant civilian posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 2008; 69:520.
* Padala PR, Madison J, Monnahan M, et al. Risperidone monotherapy for post-traumatic stress disorder related to sexual assault and domestic abuse in women. Int Clin Psychopharmacol 2006; 21:275.
* Reich DB, Winternitz S, Hennen J, et al. A preliminary study of risperidone in the treatment of posttraumatic stress disorder related to childhood abuse in women. J Clin Psychiatry 2004; 65:1601.
* Davidson J, Pearlstein T, Londborg P, et al. Efficacy of sertraline in preventing relapse of posttraumatic stress disorder: results of a 28-week double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2001; 158:1974.
* Cahill SP, Rothbaum BO, Resick PA, Follette VM. Cognitive behavior therapy for treatment of PTSD in adults. In: Effective Treatments for PTSD: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2nd ed, Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohe J (Eds), Guilford Press, New York 2008.
* Weber M, Schumacher S, Hannig W, et al. Long-term outcomes of psychological treatment for posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Psychol Med 2021; 51:1420.
* Dunlop BW, Kaye JL, Youngner C, Rothbaum B. Assessing Treatment-Resistant Posttraumatic Stress Disorder: The Emory Treatment Resistance Interview for PTSD (E-TRIP). Behav Sci (Basel) 2014; 4:511.
* Schneier FR, Neria Y, Pavlicova M, et al. Combined prolonged exposure therapy and paroxetine for PTSD related to the World Trade Center attack: a randomized controlled trial. Am J Psychiatry 2012; 169:80.
* Rothbaum BO, Cahill SP, Foa EB, et al. Augmentation of sertraline with prolonged exposure in the treatment of posttraumatic stress disorder. J Trauma Stress 2006; 19:625.
* Simon NM, Connor KM, Lang AJ, et al. Paroxetine CR augmentation for posttraumatic stress disorder refractory to prolonged exposure therapy. J Clin Psychiatry 2008; 69:400.
* Liu JJW, Nazarov A, Ein N, et al. Treating Posttraumatic Stress Disorder in Military Populations: A Meta-Analysis. J Clin Psychiatry 2025; 86.
* Davis LL, Behl S, Lee D, et al. Brexpiprazole and Sertraline Combination Treatment in Posttraumatic Stress Disorder: A Phase 3 Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2025; 82:218.
* Hobart M, Chang D, Hefting N, Davis LL. Brexpiprazole in Combination With Sertraline and as Monotherapy in Posttraumatic Stress Disorder: A Full-Factorial Randomized Clinical Trial. J Clin Psychiatry 2025; 86.
* Davis LL, Behl S, Lee D, et al. Fixed-Dose Brexpiprazole and Sertraline Combination Therapy for the Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: A Phase 3, Randomized Trial. J Clin Psychopharmacol 2025; 45:580.
* Rothbaum BO, Price M, Jovanovic T, et al. A randomized, double-blind evaluation of D-cycloserine or alprazolam combined with virtual reality exposure therapy for posttraumatic stress disorder in Iraq and Afghanistan War veterans. Am J Psychiatry 2014; 171:640.
* Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ, et al. Propranolol for the treatment of anxiety disorders: Systematic review and meta-analysis. J Psychopharmacol 2016; 30:128.
* Davis LL, Davidson JR, Ward LC, et al. Divalproex in the treatment of posttraumatic stress disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in a veteran population. J Clin Psychopharmacol 2008; 28:84.
* Hamner MB, Faldowski RA, Robert S, et al. A preliminary controlled trial of divalproex in posttraumatic stress disorder. Ann Clin Psychiatry 2009; 21:89.
* Davidson JR, Brady K, Mellman TA, et al. The efficacy and tolerability of tiagabine in adult patients with post-traumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol 2007; 27:85.
* Tucker P, Trautman RP, Wyatt DB, et al. Efficacy and safety of topiramate monotherapy in civilian posttraumatic stress disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2007; 68:201.
* Lindley SE, Carlson EB, Hill K. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of augmentation topiramate for chronic combat-related posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol 2007; 27:677.
* Yeh MS, Mari JJ, Costa MC, et al. A double-blind randomized controlled trial to study the efficacy of topiramate in a civilian sample of PTSD. CNS Neurosci Ther 2011; 17:305.
* Sicignano DJ, Kurschner R, Weisman N, et al. The Impact of Ketamine for Treatment of Post-Traumatic Stress Disorder: A Systematic Review With Meta-Analyses. Ann Pharmacother 2024; 58:669.
* Feder A, Parides MK, Murrough JW, et al. Efficacy of intravenous ketamine for treatment of chronic posttraumatic stress disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2014; 71:681.
* Feder A, Costi S, Rutter SB, et al. A Randomized Controlled Trial of Repeated Ketamine Administration for Chronic Posttraumatic Stress Disorder. Am J Psychiatry 2021; 178:193.
* Philipp-Muller AE, Stephenson CJ, Moghimi E, et al. Combining Ketamine and Psychotherapy for the Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Psychiatry 2023; 84.
* Steenkamp MM, Blessing EM, Galatzer-Levy IR, et al. Marijuana and other cannabinoids as a treatment for posttraumatic stress disorder: A literature review. Depress Anxiety 2017; 34:207.
* Shishko I, Oliveira R, Moore TA, Almeida K. A review of medical marijuana for the treatment of posttraumatic stress disorder: Real symptom re-leaf or just high hopes? Ment Health Clin 2018; 8:86.
* Turna J, Patterson B, Van Ameringen M. Is cannabis treatment for anxiety, mood, and related disorders ready for prime time? Depress Anxiety 2017; 34:1006.
* Rodas JD, George TP, Hassan AN. A Systematic Review of the Clinical Effects of Cannabis and Cannabinoids in Posttraumatic Stress Disorder Symptoms and Symptom Clusters. J Clin Psychiatry 2024; 85.
* Spangler PT, West JC, Dempsey CL, et al. Randomized Controlled Trial of Riluzole Augmentation for Posttraumatic Stress Disorder: Efficacy of a Glutamatergic Modulator for Antidepressant-Resistant Symptoms. J Clin Psychiatry 2020; 81.
* Stein MB, Rothbaum BO. 175 Years of Progress in PTSD Therapeutics: Learning From the Past. Am J Psychiatry 2018; 175:508.
* Charney ME, Hellberg SN, Bui E, Simon NM. Evidenced-Based Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: An Updated Review of Validated Psychotherapeutic and Pharmacological Approaches. Harv Rev Psychiatry 2018; 26:99.
* Davis LL, Pilkinton P, Lin C, et al. A Randomized, Placebo-Controlled Trial of Mirtazapine for the Treatment of Posttraumatic Stress Disorder in Veterans. J Clin Psychiatry 2020; 81.
* Slotema CW, Blom JD, Hoek HW, Sommer IE. Should we expand the toolbox of psychiatric treatment methods to include Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS)? A meta-analysis of the efficacy of rTMS in psychiatric disorders. J Clin Psychiatry 2010; 71:873.
* Lipton RB, Dodick DW, Silberstein SD, et al. Single-pulse transcranial magnetic stimulation for acute treatment of migraine with aura: a randomised, double-blind, parallel-group, sham-controlled trial. Lancet Neurol 2010; 9:373.
* Brown R, Cherian K, Jones K, et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation for post-traumatic stress disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev 2024; 8:CD015040.
* Liu H, Wang X, Gong T, et al. Neuromodulation treatments for post-traumatic stress disorder: A systematic review and network meta-analysis covering efficacy, acceptability, and follow-up effects. J Anxiety Disord 2024; 106:102912.
* Ng E, Nestor SM, Rabin JS, et al. Impact of Comorbid Posttraumatic Stress-Related Symptoms on Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation for Depression in Civilians: Incidence des symptômes du trouble de stress post-traumatique (TSPT) comorbide sur la stimulation magnétique transcrânienne répétitive pour traiter la dépression. Can J Psychiatry 2025; 70:796.
* Sippel LM, Hamblen JL, Kelmendi B, et al. Novel Pharmacologic and Other Somatic Treatment Approaches for Posttraumatic Stress Disorder in Adults: State of the Evidence. Am J Psychiatry 2024; 181:1045.
* Mitchell JM, Bogenschutz M, Lilienstein A, et al. MDMA-assisted therapy for severe PTSD: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 study. Nat Med 2021; 27:1025.
* Mitchell JM, Ot'alora G M, van der Kolk B, et al. MDMA-assisted therapy for moderate to severe PTSD: a randomized, placebo-controlled phase 3 trial. Nat Med 2023; 29:2473.
* Wolfgang AS, Fonzo GA, Gray JC, et al. MDMA and MDMA-Assisted Therapy. Am J Psychiatry 2025; 182:79.
* Brunet A, Saumier D, Liu A, et al. Reduction of PTSD Symptoms With Pre-Reactivation Propranolol Therapy: A Randomized Controlled Trial. Am J Psychiatry 2018; 175:427.
* Hanling SR, Hickey A, Lesnik I, et al. Stellate Ganglion Block for the Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: A Randomized, Double-Blind, Controlled Trial. Reg Anesth Pain Med 2016; 41:494.
* Rae Olmsted KL, Bartoszek M, Mulvaney S, et al. Effect of Stellate Ganglion Block Treatment on Posttraumatic Stress Disorder Symptoms: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2020; 77:130.
* Hollifield M, Hsiao AF, Smith T, et al. Acupuncture for Combat-Related Posttraumatic Stress Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2024; 81:545.
* Grant S, Colaiaco B, Motala A, et al. Acupuncture for the Treatment of Adults with Posttraumatic Stress Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Trauma Dissociation 2018; 19:39.Topic 117909 Version 39.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Психические расстройства, связанные с травмой, у взросл]]

  - [[Обсессивно-компульсивное расстройство и связанные с ним (Рекомендации)]]